Неаутоиммунный тиреоидит

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Неаутоиммунный тиреоидит

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

  • Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.
  • Неаутоиммунный тиреоидит
  • Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:
  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Неаутоиммунный тиреоидит

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

Неаутоиммунный тиреоидит

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

Неаутоиммунный тиреоидит

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Неаутоиммунный тиреоидит

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Читайте также:  Диклофенак и мильгамма - можно ли принимать одновременно (совместимость)

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Неаутоиммунный тиреоидит

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

  1. При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.
  2. Похожие записи

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит – понятие, объединяющее разнородную группу воспалительных заболеваний щитовидной железы, развивающихся в результате иммунной аутоагрессии и проявляющихся деструктивными изменениями ткани железы различной степени выраженности.

Несмотря на широкое распространение, проблема аутоиммунного тиреоидита изучена мало, что связано с отсутствием специфических клинических проявлений, позволяющих выявлять заболевание на ранних стадиях. Зачастую на протяжении длительного времени (иногда и всей жизни) пациенты не знают о том, что являются носителями заболевания.

Неаутоиммунный тиреоидит К аутоиммунному тиреоидиту относится группа воспалительных заболеваний щитовидной железы

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет.

Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины и факторы риска

Основная причина заболевания – сбой функционирования иммунной системы, когда она распознает клетки щитовидной железы как чужеродные и начинает вырабатывать антитела (аутоантитела) в их отношении.

Заболевание развивается на фоне генетически запрограммированного дефекта иммунного реагирования, который приводит к агрессии Т-лимфоцитов против собственных клеток (тироцитов) с их последующим разрушением.

В пользу данной теории говорит четко прослеживаемая тенденция к диагностике у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом или их генетических родственников прочих иммунных заболеваний: хронического аутоиммунного гепатита, сахарного диабета I типа, пернициозной анемии, ревматоидного артрита и т. д.

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы), в этом случае при генетическом анализе обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Основное последствие аутоиммунного тиреоидита – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Факторы риска, способные спровоцировать срыв иммунной толерантности:

  • избыточное поступление йода;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • прием интерферонов;
  • перенесенные вирусные или бактериальные инфекции;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • сопутствующая аллергопатология;
  • воздействие химикатов, токсинов, запрещенных веществ;
  • хронический стресс или острое чрезмерное психоэмоциональное напряжение;
  • травмы или оперативное вмешательство на щитовидной железе.

Неаутоиммунный тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит развивается, когда антитела распознают клетки щитовидной железы, как чужеродные

Формы заболевания

Выделяют 4 основные формы заболевания:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит (болезнь) Хашимото, или лимфоцитарный тиреоидит.
  2. Послеродовой тиреоидит.
  3. Безболевой тиреоидит, или «молчащий» («немой») тиреоидит.
  4. Цитокин-индуцированный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит также имеет несколько клинических форм:

  • гипертрофическую, при которой железа в различной степени увеличена;
  • атрофическую, сопровождающуюся резким уменьшением объема щитовидной железы;
  • фокальную (очаговую);
  • латентную, характеризующуюся отсутствием изменений тканей железы.

Стадии заболевания

В течении хронического аутоиммунного тиреоидита выделяют 3 последовательные фазы:

  1. Эутиреоидная фаза. Нарушения функции щитовидной железы отсутствуют, длительность – несколько лет.
  2. Фаза субклинического гипотиреоза – прогрессирующее разрушение клеток железы, компенсирующееся напряжением ее функций. Клинические проявления отсутствуют, длительность индивидуальная (возможно, пожизненная).
  3. Фаза явного гипотиреоза – клинически выраженное снижение функции железы.

У послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита фазность протекания аутоиммунного процесса несколько иная:

I. Тиреотоксическая фаза – массивный выброс в системный кровоток гормонов щитовидной железы из клеток, разрушенных в ходе аутоиммунной атаки.

Неаутоиммунный тиреоидит Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита – тиреотоксикоз

II. Гипотиреоидная фаза – снижение уровня тиреоидных гормонов в крови на фоне массивного иммунного повреждения клеток железы (длится, как правило, не более года, в редких случаях – пожизненно).

Неаутоиммунный тиреоидит Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз

III. Фаза восстановления функции щитовидной железы.

Редко наблюдается монофазный процесс, течение которого характеризуется застреванием на одной из фаз: токсической или гипотиреоидной.

Из-за острого начала, обусловленного массивным разрушением тироцитов, послеродовую, немую и цитокин-индуцированную формы объединяют в группу так называемых деструктивных аутоиммунных тиреоидитов.

Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.

Симптомы

  • Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.
  • Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.
  • Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):
  • апатичность, сонливость;
  • чувство немотивированной усталости;
  • непереносимость привычных физических нагрузок;
  • замедление реакций на внешние раздражители;
  • депрессивные состояния;
  • снижение памяти и концентрации внимания;
  • «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
  • тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
  • сухость кожных покровов;
  • тенденция к увеличению массы тела;
  • зябкость конечностей;
  • урежение пульса;
  • снижение аппетита;
  • склонность к запорам;
  • снижение либидо;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

  • утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
  • снижение массы тела;
  • эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
  • тахикардия, повышение АД (артериального давления);
  • чувство жара, приливы, потливость;
  • непереносимость душных помещений;
  • тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
  • нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
  • снижение либидо;
  • нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).
  1. Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.
  2. Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.
  3. Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.
  • 15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион
  • 9 признаков недостатка йода в организме
  • 10 анализов, которые стоит сдать, если не удается похудеть

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита предполагает проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований для подтверждения факта аутоагрессии иммунной системы:

  • определение в крови антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) (устанавливается повышенный уровень);
  • определение концентрации Т3 (трийодтиронина) и свободного Т4 (тироксина) в крови (выявляется повышение);
  • определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови (при гипертиреозе – понижение на фоне повышения Т3 и Т4, при гипотиреозе – обратное соотношение, много ТТГ, мало Т3 и Т4);
  • УЗИ щитовидной железы (выявляется гипоэхогенность);
  • определение клинических признаков первичного гипотиреоза.
Читайте также:  Витамин е и селен - можно ли принимать одновременно (совместимость)

Аутоиммунный тиреоидит зачастую проявляется у членов одной семьи (у половины пациентов ближайшие родственники также являются носителями антител к клеткам щитовидной железы).

Диагноз «хронический аутоиммунный тиреоидит» считается правомерным при сочетании изменения уровня микросомальных антител, ТТГ и тиреоидных гормонов в крови с характерной УЗ-картиной.

При наличии специфической симптоматики заболевания и повышения уровня антител в отсутствие изменений на УЗИ или инструментально подтвержденных изменений ткани щитовидной железы при нормальном уровне АТ-ТПО диагноз считается вероятным.

Неаутоиммунный тиреоидит Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для диагностики деструктивных тиреоидитов крайне важна связь с предшествующими беременностью, родами или абортом и приемом интерферонов.

Лечение

Специфического лечения аутоиммунного воспаления щитовидной железы не существует, проводится симптоматическая терапия.

При развитии гипотиреоза (как при хроническом, так и при деструктивном тиреоидите) показана заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы на основе левотироксина.

При тиреотоксикозе на фоне деструктивных тиреоидитов назначение антитиреоидных препаратов (тиростатиков) не показано, поскольку отсутствует гиперфункция щитовидной железы. Лечение осуществляют симптоматически, чаще бета-адреноблокаторами при выраженных кардиологических жалобах с целью снижения частоты сердечных сокращений и АД.

Хирургическое удаление щитовидной железы показано только при быстрорастущем зобе, сдавливающем дыхательные пути или сосуды шеи.

Неаутоиммунный тиреоидит Быстрорастущий зоб – показание к полному удалению щитовидной железы

Возможные осложнения и последствия

Осложнения аутоиммунным процессам в щитовидной железе не свойственны. Основное последствие – развитие стойкого явного гипотиреоза, фармакологическая коррекция которого не вызывает существенных затруднений.

Прогноз

Носительство АТ-ТПО (как бессимптомное, так и сопровождающееся клиническими проявлениями) является фактором риска для развития стойкого гипотиреоза (угнетения функции щитовидной железы) в перспективе.

Вероятность развития гипотиреоза у женщин с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе на фоне неизмененного уровня тиреотропного гормона – 2% в год. При наличии повышенного уровня АТ-ТПО и лабораторных признаков субклинического гипотиреоза вероятность его трансформации в явный гипотиреоз составляет 4,5% в год.

  1. Послеродовый тиреоидит может перерождаться в хронический аутоиммунный (с дальнейшим исходом в явный гипотиреоз) у 20–30% женщин.
  2. Видео с YouTube по теме статьи:

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, болезнь Хашимото):

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=cCSt9yEKHnE

Его также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или просто болезнью Хашимото.

В России АИТ щитовидной железы является наиболее распространенным явлением, вызывающее гипотиреоз (это состояние, при котором щитовидка не продуцирует или не выделяет достаточное количество гормонов: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4)).

Щитовидная железа — это небольшой орган у основания горла отвечающий за регулирование вашего метаболизма.

Железа внутренней секреции, расположенная у основания головного мозга (Гипофиз) выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), подающий сигнал вашей щитовидке, чтобы она произвела и высвободила Т3 и Т4, которые регулируют ваш метаболизм, температуру тела, тонус, мышечную силу и многие другие функции организма, в следствии заболевания зоба Хашимото метаболизм в организм нарушаются.

Что это такое, мы разобрались. Далее подробно рассмотрим, причины, симптомы и лечение этого расстройства.

Что вызывает болезнь Хашимото?

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы — аутоиммунное заболевание. Белковые соединения плазмы крови (антитела), которые должны защищать организм, сходят с ума и атакуют ткани/клетки щитовидки.

Эксперты не знают, почему это происходит, но большинство ученных склонны предполагать, что к заболеванию есть наследственное предрасположение.

Причины АИТ

Неаутоиммунный тиреоидит

  • Хотя причины болезни неизвестны, у заболевании были выявлены особенности.
  • Расстройство в 7 раз чаще встречается у женского пола, нежели у мужского, особенно у беременных женщин.
  • Риск развития АИТ может быть выше, если у вас в роду были люди с аутоиммунными заболеваниями, в том числе:

Симптомы АИТ

Неаутоиммунный тиреоидит

  1. Аутоиммунный тиреоидит обычно имеет коварное начало с тонкими признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более продвинутых или даже цветовых признаков и симптомов в течение нескольких месяцев и нескольких лет.
  2. Представление пациентов с аутоиммунным тиреоидитом также может быть субклиническим, диагностированным на основе рутинного скрининга функции щитовидки.
  3. Такие пациенты могут иметь неспецифические симптомы, которые трудно отнести к дисфункции щитовидной железы:

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, может длится в течение долгих лет, прежде чем вы испытаете хоть какие-либо симптомы. Болезнь может прогрессировать в течение длительного времени, прежде чем вызовет заметные нарушения целостности щитовидки.

У некоторых людей с этим состоянием щитовидка увеличивается (состояние называется — зоб), это может привести к опуханию передней части шеи. Зоб редко вызывает боль. Однако может затруднить глотание или вызвать ощущение кома в горле.

Диагнстика болезни Хашимото

Неаутоиммунный тиреоидит

  • Доктора могут подозревать тиреоидит Хашимото, если есть симптомы низкой активности щитовидной железы.
  • Если это так, они проведут анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью анализа крови.
  • Этот общий тест является одним из лучших способов диагностики аутоиммунного тиреоидита.

Заболевания выявить будет легко, при низкой активности щитовидки, уровень гормонов ТТГ будет высоким, так-как тело упорно работает и стимулирует щитовидку производить больше гормонов.

Доктора могут также использовать анализы крови, чтобы проверить уровни:

  • других гормонов щитовидки;
  • антитела;
  • холестерин.

Эти анализы помогут подтвердить диагноз.

Визуализационные методы исследования

Особенности тиреоидита Хашимото обычно идентифицируются на ультрасонограмме; однако для диагностики состояния обычно не требуется ультразвуковое исследование. Этот способ визуализации полезен для оценки размера щитовидной железы, эхотекста и, что наиболее важно, для выяснения присутствуют ли узлы щитовидной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=lWNJ41FVDCY

Рентгенография грудной клетки и эхокардиография обычно не выполняются и не требуются при рутинной диагностике или оценке пациентов с гипотиреозом.

Лечение болезни Хашимото

Не все люди нуждаются в лечении расстройства. Если ваша щитовидка функционирует нормально, врач может просто следить за изменениями.

Лекарства и добавки

Если щитовидка не будет воспроизводит достаточного количества гормонов, могут понадобиться лекарство Левотироксин.

Использование синтетических вариантов тиреоидных гормонов является одним из наиболее часто используемых методов лечения.

Левотироксин натрия — лекарственное средство, натриевая соль L-тироксина, который заменяет тиреоксид тиреоидного гормона. Препарат практически без побочных явлений. Как только вам станет необходим этот препарат, вероятно, вам придется принимать его всю оставшуюся жизнь.

Регулярное использование левотироксина может привести к нормализации уровня гормонов щитовидки. Когда это произойдет, ваши симптомы исчезнут. Тем не менее, вам, вероятно, понадобятся регулярные диагностические мероприятия для контроля уровня гормонов. Это позволяет вашему доктору корректировать дозу по мере необходимости.

Если расстройство вызвано дефицитом йода, врач может порекомендовать добавки и препараты йода (Йод-актив, Йодомарин, Йодбаланс). Кроме того, добавки магния и селена в случае дефицита йода могут помочь улучшить общие состояние организма. Но прежде чем принимать какие-либо добавки, проконсультируйтесь у доктора.

Что нужно учитывать

Некоторые биологически активные добавки (БАДы) к пище и лекарственные средства могут влиять на способность вашего организма поглощать левотироксин натрия. Важно обговорить с врачом о любых других препаратах, которые вы принимаете. Вот некоторые продукты, которые совместно с левотироксином могут вызывать проблемы:

  • добавки железа;
  • добавки кальция;
  • блокаторы протонного насоса, (используются при лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (сокращенно ГЭРБ);
  • некоторые препараты от холестерина;
  • эстрогены.

Возможно, вам потребуется перестроить время для приема лекарств от АИТ щитовидной железы при приеме других лекарств. Определенные продукты могут также влиять на поглощение препарата. Обсудите все со своим врачом, он четко объяснит, как наилучшим образом принимать лекарство от аутоиммунного тиреоидита на основе вашего питания.

Хирургия

Операция может назначаться, при следующих осложнениях:

  • Большой зоб с обструктивными симптомами, такими как дисфагия (расстройство глотания), охриплость голоса и стридор (стридорозное дыхание), вызванные внешней непроходимостью воздуха в легкие;
  • Наличие злокачественного узла, о чем свидетельствует цитологическое исследование;
  • Наличие лимфомы, диагностированной на тонкоигольной аспирации;
  • Косметические причины (например, появления больших, неприглядных зобов).
Читайте также:  Витамины а и е - можно ли принимать одновременно (совместимость)

Диета

Хотя диета при аутоиммунном тиреоидите может улучшить функцию щитовидки, изменения рациона питания вряд ли заменят потребность в рецептурных лекарствах.

Продукты богатые антиоксидантами (фрукты и овощи)

Черника, помидоры, сладкий перец и другие продукты, богатые антиоксидантами, могут улучшить общее состояние здоровья и принести пользу щитовидке. Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витаминов группы В, которые содержаться в цельных зернах.

Селен

Небольшие количества селена необходимы для ферментов, которые заставляют гормоны щитовидки работать правильно. Орехи и семена, богатые магнием и селеном, особенно бразильские орехи и семена подсолнечника, могут сделать щитовидку более здоровой.

Что не следую употреблять

Диетические добавки железа и кальция, и потребление пищи с высоким содержанием клетчатки могут снизить эффективность некоторых лекарств.

Избегайте употребления в пищу соевых продуктов, брокколи, цветной и кочанной капусты, так как эти продукты могут подавлять функцию щитовидной железы, особенно когда едятся в сыром виде.

Осложнения, связанные с заболевание и прогноз

Если не предпринять меры направленные на терапию, заболевание может вызвать серьезные осложнения. Они могут включать:

  • заболевания сердца, включая сердечную недостаточность;
  • анемию;
  • путаницу и потерю сознания;
  • высокий уровень холестерина;
  • снижения либидо;
  • депрессию.

Аутоиммунный тиреоидит также может вызывать проблемы во время вынашивание ребенка в утробе. Недавние исследования проведенные в США показывают, что женщины с этим расстройством чаще рожают детей с пороком сердца и патологиями центральной нервной системы и почек.

Чтобы свести на нет осложнения, важно следить за функцией щитовидной железы в течение всей беременности женщины.

По данным Американского колледжа акушерства и гинекологии, для женщин с неизвестными нарушениями щитовидки рутинный скрининг щитовидной железы не рекомендуется во время беременности.

Видео заболевания

Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа – это небольшой железистый орган, который выделяет гормоны и с их помощью влияет на функции других органов. Если происходит сбой в нормальной работе щитовидной железы, то страдает весь организм.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки её клеток собственными антителами. Патологический процесс развивается медленно, но в конечно итоге приводит к ненормальному функционированию железы. Как правило, лечится данная патология путём назначения синтетического аналога гормона, вырабатываемого щитовидной железой.

  • Синонимы русские
  • Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), зоб Хашимото, АИТ.
  • Синонимы английские
  • Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis (Hashimoto’s disease), Autoimmune thyroid disease (AITD).
  • Симптомы

В начале заболевания может не быть каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни щитовидная железа может увеличиться в размерах – это состояние называется зобом. В данном случае передняя часть шеи выглядит опухшей и может появиться такое ощущение, как “ком в горле”.

Но при длительном течении патологического процесса щитовидная железа уменьшится из-за атрофии. Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу – дефициту гормонов щитовидной железы.

 Это состояние проявляется следующими симптомами: болезненность, дискомфорт в области шеи, усталость, слабость, быстрая утомляемость, чувствительность к холоду, отеки, или пастозность, сонливость, медлительность, увеличенный язык, запоры, бледная, сухая кожа и ломкие ногти, выпадение волос, увеличение веса, мышечные боли и боли в суставах, депрессия, нарушения памяти, рассеянность, нарушения менструального цикла.

Возможно, что до появления симптомов гипотиреоза проявится тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). В таком случае будет беспокоить учащённое сердцебиение, раздражительность, чувство жара, потеря веса, нарушения менструального цикла, дрожь в конечностях. Чаще всего такие симптомы выражены незначительно и сменяются симптомами гипотиреоза.

Все эти проявления часто остаются незамеченными пациентом, и заболевание выявляется случайно. В очень редких случаях зоб достигает таких размеров, что сдавливает трахею и пищевод, и тогда могут появиться такие жалобы, как одышка, удушье, затруднённое глотание.

Кто в группе риска?

  • Беременные женщины, особенно те, в семье которых уже были случаи этого заболевания;
  • люди с другим аутоиммунным заболеванием (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системным аутоиммунным васкулитом);
  • женщины среднего возраста;
  • лица, имеющие в роду данное заболевание;
  • люди, подвергшиеся радиации.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа – один из органов эндокринной системы. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы. Когда оно происходит из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют эту железу по ошибке, это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом.

Чаще всего оно связано с генетическим дефектом иммунной системы. Среди заболеваний щитовидной железы АИТ составляет около 5%, гораздо чаще встречаясь у женщин. Антитела повреждают клетки щитовидной железы, что в свою очередь приводит к выработке новых антител.

Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы с замещением её соединительной тканью и развитием гипотиреоза. На разных этапах развития заболевания функциональное состояние железы может быть как с пониженной гормональной функцией (гипотиреоз), так и с повышенной (гипертиреоз).

Раньше считалось, что может быть и эутиреоидное (нормальное) состояние, но сейчас отказываются от применения этого понятия к АИТ. В любом случае длительно существующий аутоиммунный тиреоидит без назначения адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу.

Диагностика

Диагноз “аутоиммунный тиреоидит” ставят на основании симптомов заболевания, физикального осмотра щитовидной железы и результатов анализов. Для исключения заболеваний, протекающих с похожими проявлениями, например рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба, необходим ряд дополнительных исследований.

  • Клинический анализ крови – АИТ мало влияет на его показатели, но он может помочь при дифференциальной диагностике.
  • АТТГ – антитела к тиреоглобулину (ТГ) – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы; АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом. Следует учитывать, что выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам. Также отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом может быть обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.
  • АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.
  • Антитела к рецепторам ТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона щитовидной железы. При АТ они будут положительны.
  • Анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4, прогормон – тиреоглобулин), на ТТГ (гормон гипофиза).
  • Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.
  • Тест поглощения тиреоидных гормонов, или T-uptake.
  • Ультразвуковое обследование щитовидной железы – оно дает информацию о степени увеличения, структуре железы, наличии или отсутствии “псевдоузлов”.
  • Пункционная биопсия щитовидной железы – один из наиболее эффективных способов диагностики. Показана в случае выявления в ткани щитовидной железы образований диаметром 1 см и более.

Лечение

При гипотиреозе назначается лекарственное средство, называемое левотироксином (L-тироксин, эутирокс). Это синтетический аналог вещества, которое вырабатывает здоровая щитовидная железа. Лекарство назначается на всю оставшуюся жизнь.

Некоторые продукты, например с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут нарушать всасывание левотироксина. Сообщить врачу необходимо о приеме железосодержащих препаратов, холестирамина, антацидов, содержащих гидроксид алюминия, сукральфат, добавок кальция.

При наличии симптомов гипертиреоза назначают мерказолил.

Если есть показания к оперативному лечению (подозрение на злокачественное перерождение, сдавливание трахеи или пищевода), то проводят хирургическое вмешательство.

Профилактика

К сожалению, эффективных методов профилактики аутоиммунного тиреоидита нет. Поэтому некоторым лицам из группы риска по развитию этого заболевания (например, беременным), рекомендуется сдавать анализы на определение содержания гормонов щитовидной железы в крови с интервалом, который порекомендует наблюдающий их врач.

  1. Также рекомендуется
  2. [40-481] Первичное обследование щитовидной железы
  3. [40-482] Онкологический скрининг щитовидной железы
  4. [08-144] T-Uptake (тироксинсвязывающая способность)
  5. [40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
  6. [12-019] Гистологическое исследование клинического материала, полученного при толстоигольной биопсии щитовидной железы
  7. [08-051] Тиреоглобулин
  8. [08-027] Кальцитонин в сыворотке
  9. [90-055] Ультразвуковое исследование щитовидной железы
  10. [06-265] Йод в сыворотке
  11. [08-142] Тироксин и его метаболиты
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector