Виды аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – воспаление в тканях органа, которое имеет хроническую форму течения.

Эта аутоиммунная патология вызвана разрушением или повреждением в железе фолликулов, а также фолликулярных клеток.

 Чаще всего не сопровождается симптоматическими проявлениями, может провоцировать увеличение размера ЩЖ. В статье рассмотрим основные виды и фазы, характерные для течения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: особенности

Виды аутоиммунного тиреоидита

  • Данный диагноз выставляется в 20-30% случаев при выявлении патологий в ЩЖ.
  • Женщины более подвержены возникновению болезни, что можно объяснить оказываемым воздействием эстрогенов на лимфоидную систему и изменениями, происходящими в Х-хромосомах.
  • Возрастной период, характерный для АИТ – после 40 лет, но в последние годы болезнь выявляется у более молодых людей и детей.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Болезнь аутоиммунный тиреоидит: виды

Виды аутоиммунного тиреоидита

Заболевание может объединять несколько форм, имеющих аналогичную природу.

Существуют следующие виды АИТ:

  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото). К его развитию приводит прогрессия инфильтрации в паренхиму ЩЖ Т-лимфоцитов. Также повышенное число антител, поступающих к клеткам, приводит к деструкции органа, что провоцирует гипотиреоз. Данный вид АИТ характеризуется генетическими корнями, также комбинируется с другими нарушениями аутоиммунного характера (СД, другие патологии в ЩЖ).
  2. Послеродовой АИТ. Самая встречаемая и наиболее изученная форма. Предпосылкой к ее развитию служит повышенная реактивация в иммунной системе, происходящая при ее угнетении в период гестации. При наличии предрасположенности, данное нарушение способно вызвать деструктивную форму АИТ.
  3. Безболевой тиреоидит. Схож с послеродовой формой болезни. Не связан с периодом гестации, основания для развития до сих пор не определены.
  4. Цитокин-индуцированный вид АИТ. Может быть спровоцирован болезнями крови и гепатитом С, при длительном лечении с помощью препаратов интерферона.

Фазность процессов, возникающих при наличии описанных видов АИТ, схожа. Изначально отмечается тиреотоксикоз (деструктивного типа), который со временем переходит в гипотиреоз (транзисторного типа).

Виды аутоиммунного тиреоидита

Формы и стадии аутоиммунного тиреоидита

Виды аутоиммунного тиреоидита

Согласно клинике и изменениям, происходящих с железой, выделяют формы АИТ:

  1. Атрофическую. Размер железы не изменен или слегка уменьшен. Синтез гормонов – снижен. Данные проявления характерны для пожилых людей или для тех, кто получил радиоактивное излучение.
  2. Гипертрофическую. Функционирование ЩЖ нарушено, формируется зоб. В случае если увеличения органа происходит равномерно, данная форма называется диффузной. При формировании узлов, т.к. при неравномерном росте железы, диагностируется узловая форма зоба. В некоторых случаях встречаются обе формы одновременно, т.е. ставится диагноз – диффузно-узловой зоб.
  3. Латентную. Характеризуется отсутствием клинических проявлений, но присутствуют иммунологические признаки. ЩЖ стандартной формы и размера, в редких случаях немного увеличена. Функционирование не нарушено, возможны небольшие уплотнения.

Различают следующие стадии АИТ:

  1. Эутиреоидную. Функции органа сохранены, может протекать многие годы или всю жизнь.
  2. Субклиническую. Если развивается субклинический аутоиммунный тиреоидит, начинается «атака» Т-лимфоцитов на железу. Это провоцирует к разрушению железистых клеток и снижению синтеза гормонов.
  3. Тиреотоксическую. При повреждении избыточным числом Т-лимфоцитов клеток ЩЖ, тиреоидные гормоны освобождаются и поступают в кровь, что провоцирует тиреотоксикоз. В случае, если ситуация не стабилизирована, происходит дальнейшее разрушение железы и развитие гипотиреоза.
  4. Гипотиреоидную. Длительность около 10 месяцев, затем чаще всего происходит нормализация функций железы. В некоторых случаях гипотиреоз стойкий. АИТ может быть фазным, т.е. иметь или гипотиреоидную или же тиреотоксическую формы.

Аутоиммунный тиреоидит: причины

Даже если у человека есть генетическая предрасположенность, это не является причиной развития болезни. Для этого нужны какие-то определенные предпосылки. Такими для развития АИТ могут стать:

  • перенесенные вирусные болезни;
  • наличие очагов хронических инфекций, они могут располагаться в области носа или миндалин, в зубах, пораженных кариесом;
  • неблагоприятная экология;
  • повышенная концентрация определенных микроэлементов, содержащихся в поступающей пище и воде;
  • длительный и часто неконтролируемый прием медпрепаратов с целью профилактики  недостатка йода или гормонсодержащих;
  • длительное пребывание на открытом солнце, облучение (радиационное);
  • стресс.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Для выявления у пациента АИТ изучаются результаты клинических анализов, проводится УЗИ ЩЖ. Если диагноз не удается установить, берется биопсия подозрительного участка, затем исследуются гистологические данные.

Лечение АИТ назначает эндокринолог. Чаще всего это происходит с помощью ЗГТ, которая помогает наладить функционирование органа и подавить в нем аутоиммунный процесс.

Поделиться ссылкой:

Аутоиммунный тиреоидит. Как организм убивает сам себя

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) очень распространённое аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Оно часто становится причиной гипотиреоза – заболевания, когда щитовидная железа снижает выработку гормонов. АИТ иногда называют болезнью Хашимото, в честь японского врача и ученого Хакару Хашимото. Он первый кто смог выявить факторы, влияющие на развитие этого аутоиммунного заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=cCSt9yEKHnE

Если объяснять, что такое АИТ простыми словами – это воспаление в тканях щитовидной железы, связанное с агрессией иммунитета к ней. Щитовидка воспринимается организмом как чужеродные ткани, с которыми нужно бороться.

У здорового человека иммунная система защищает организм от инфекций, но при определенном сбое он начинает вырабатывать антитела, которые борются с собственными тканями. В основном болезнь затрагивает женщин в возрасте 30-50 лет или после беременности.

У мужчин тоже обнаруживают АИТ, но реже и в возрасте 40-65 лет.

Причины появления аутоиммунного тиреоидита

Болезнь Хашимото может прогрессировать очень медленно, а течение болезни растянуться на много лет. На протяжении этих лет болезнь может никак не проявлять себя. Боль, при развитии заболевания, также отсутствует.До сегодняшнего дня ученые не могут назвать точную причину развития данного аутоиммунного заболевания.

Но все-таки выявляют несколько факторов, которые могут влиять на развитие болезни Хашимото – это:- Наследственность. Ученые обнаружили, что у некоторых больных существует особый ген, который является причиной развития АИТ. При этом у пациентов наблюдались и другие аутоиммунные заболевания.

– Перенесенный или постоянные стрессы.- Инфекционные заболевания. Организм, во время инфекционных заболеваний ослабевает, поэтому причиной хронического аутоиммунного тиреоидита может быть когда-то перенесенное инфекционное заболевание.- Способствовать развитию АИТ может и плохая экология.

А также влияние радиоактивного излучения.- Вопреки народному мнению о том, что все болезни щитовидной железы от нехватки йода в организме, АИТ может вызвать как недостаток, так и переизбыток йода в организме. А также постоянный и абсолютно бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов.

– Некогда перенесенные операции на щитовидной железе или хроническое воспаление в носоглотке.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Самая большая сложность диагностирования болезни Хашимото – это ее практически бессимптомное течение. Заболевание не вызывает неприятных или болевых ощущений и часто обнаруживается при плановых обследованиях.

Но все-таки определенная симптоматика прослеживается:- общее вялое состояние, которое часто сопровождается депрессивными состояниями и апатией;- постоянная смена настроения;- постоянная усталость, состояние, когда постоянно хочется спать, даже если период отдыха был продолжительным;- сухость во рту, а также сухость кожи;- выпадение волос;- ухудшение памяти и концентрации, замедленная речь;- появление тремора конечностей;- учащение сердцебиения, появление тахикардии;- резкий набор или снижение веса;- першение в горле, севший голос;- нарушение менструального цикла;- нарушение потенции у мужчин;- увеличение щитовидной железы в размерах, а также её плотная структура;- бледность кожи, отечность.

Виды Аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний:– Хронический аутоиммунный тиреоидит развивается, когда Т-лимфоциты начинают проникать в ткани щитовидной железы. Антитела увеличиваются в количестве и атакуют щитовидку, что приводит к нарушению функции щитовидки и снижает выработку гормонов.

 Это явление получило у медиков название гипотиреоз.– Послеродовой тиреоидит. Появляется в период избыточной активации иммунной системы после беременности. Развивается в течение года после родов.– Безболевой (молчащий) тиреоидит — симптомы идентичны послеродовому тиреоидиту.

Ученым пока не удалось выяснить причину появления данного вида АИТ.– Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает в следствии терапии интерфероном заболеваний крови и гепатита С.Выделяют следующие фазы развития аутоиммунного тиреоидита:– Эутиреоидная фаза.

В этой фазе щитовидная железа может не снижать свою функцию в течение всей жизни человека. Этот состояние называется — эутериоз и считается нормой. Не требует медицинского вмешательства кроме наблюдения. Фаза может протекать в течение нескольких лет или всей жизни.– Субклиническая фаза.

Если АИТ прогрессирует, Т-лимфоциты агрессивно атакуют ткани щитовидной железы, разрушая её.– Тиреотоксическая фаза. Из-за нарастания атаки и повреждения тканей щитовидной железы происходит выброс тиреоидных гормонов в кровь и развитие тиреотоксикоза.– Гипотиреоидная фаза.

Длится примерно в течение года, после чего происходит восстановление функции щитовидной железы.

Диагностика АИТ

Аутоиммунный тиреоидит диагностировать очень сложно до наступления гипотиреоза. Он может не проявлять себя в течение нескольких лет и проходить безболезненно. Подход к диагностики должен быть комплексным.

 Диагностируется АИТ проводится после следующих обследований:- общий анализ крови проводится для определения количества лимфоцитов;- анализ на гормон Т3 и Т4;- ультразвуковое исследование щитовидной железы для определения увеличения ли изменения структуры железы;

– биопсия щитовидной железы проводится для определения возможности перерождения в злокачественное узловое образование.

Лечение АИТ

Лечение АИТ начинается с нормализации образа жизни. Рекомендуются продолжительные прогулки на свежем воздухе и достаточная физическая нагрузка.Соблюдение определенной диеты также способствует лечению. Рекомендуется придерживаться режима здорового питания и ограничить употребления жирного, жареного, соленого, копченого.В некоторых источниках советуют отказаться от употребления молочных продуктов, сахара и глютена, сою, свинину, крупную рыбу (тунец). А также рекомендуется пить много воды. А также дополнять терапию необходимыми витаминами.При комплексном лечении АИТ прогноз на жизнь остается положительным. Медикаментозное лечение назначается исходя из диагностических данных, вида и фазы аутоиммунного тиреоидита.Терапия снижает активность щитовидной железы, что приводит к длительному состоянию ремиссии. В большинстве случаев при комплексном подходе к лечению вполне удается сохранить хорошее самочувствие и нормальную работоспособность органа на долгие десятилетия.Но при определенных ситуациях АИТ может обостряться, поэтому врачи рекомендуют регулярно обследоваться и контролировать уровень гормонов в крови. А также проходить УЗИ щитовидной железы один раз в три месяца. Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения.

Аутоиммунный тиреоидит

Виды аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Виды аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов.

Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Читайте также:  Мазь или гель диклофенак: что лучше и в чем разница (отличие составов, отзывы врачей)

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=lWNJ41FVDCY

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно.

Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме.

Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса.

Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов.

В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

https://www.youtube.com/watch?v=z64R5hDC2bI

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз.

Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период.

Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены.

При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный.

При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза.

В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%.

Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Аутоиммунный тиреоидит: причины, симптомы и лечение

Дата обновления: 2019-05-14

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза (т.е. в комплексе с хроническим заболеванием иммунной системы), получившее ряд дополнительных названий:

  • Лимфоцитарный тиреоидит;
  • лимфатозный зоб;
  • зоб Хашимото;
  • тиреоидит Хашимото.

Виды аутоиммунного тиреоидита

Некоторые из них исходят от фамилии японского хирурга, учёного Хакару Хашимото (Н. Hashimoto), который в далёком 1912 году впервые описал это заболевание, когда встретил в своей практике несколько эпизодов увеличения щитовидной железы.

При хроническом аутоиммунном тиреоидитена фоне прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит градационный распад паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Некоторое разъяснение о паренхиме щитовидки:паренхима щитовидной железы — это функциональная ткань из эпителия железы, клетки которой активно делятся.

Паренхима щитовидки — это эпителиальная ткань из фолликулов (разноразмерных пузырьков), составляющих частицы структуры и функционирования ткани железы. Каждый фолликул, как правило, равен величине 40-50 микромикрон, насыщен кровеносными сосудами и капиллярами лимфатической системы.

Эти фолликулы вырабатывают два гормона: трийодтиронин и тетрайодтиронин (или тироксин). Трийодтиронин имеет в своём составе три молекулы йода, а тироксин — четыре его молекулы. В медицине чаще всего используется абревиатурные их обозначения: Т3 и Т4 соответственно.

Гормон Т4, выделенный фолликулами паренхимы, в клетках и тканях организма человека трансформируется в гормон Т3 — основное вещество, влияющее на процессы метаболизма в организме.

Щитовидная железа, несмотря на название от слова «щит», не способна самостоятельно бороться с армией лейкоцитов, разрушающих её. В мире существует множество технологий и методов, призванных помочь иммунитету, агрессивно относящемуся к родным клеткам щитовидной железы, тироцитам, а не копасным чужеродным клеткам. Такой процесс получил название аутоиммуного.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы опасен теми нарушениями, которые ведут к сбоям работы всех жизненно важных систем организма, правильное функционирование которых координируют железы организма, а щитовидную железу по праву называют «королевой всех желез».

Аутоиммунный тиреоидит — весьма распространенное заболевание, к сожалению, имеет постоянную тенденцию к прогрессированию.

Встречается заболевание Хашимотоу 3-11% всего населения планеты, обычно чаще у женщин, чем у мужчин (почти в 8 раз), и может развиться в любом возрасте, но чаще — в 50-70 лет. Врач и учёный Х.

Xашимото, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил три гистологических изменения:

  • диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
  • атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
  • выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.
Читайте также:  Диета при заболеваниях щитовидной железы

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сегодня это основная патология щитовидной железы.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

Общепризнанной классификации АИТ как таковой не существует. Докторами медицинских наук Т.П. Киселевой и А.П. Калининым ещё в 1992 году была предложена классификация аутоиммунного тиреоидита по некоторым признакам.

  1. По нозологическим признакам:
    • как самостоятельное заболевание;
    • как элемент комплекса других эндокринных болезней;
    • как синдром другого аутоиммунного заболевания.
  2. По форме:
    • гипертрофический;
    • атрофический.
  3. По активности щитовидной железы:
    • эутиреоидный;
    • гипотиреоидный;
    • тиреотоксический.
  4. По клиническому течению:
  5. По морфологическим признакам (интразональность процесса в щитовидной железе):

Существуют и другие попытки акцентировать клинические типы аутоиммунного тиреоидита американским профессором Марией Р. Вольпе в 1989 году:

  • тиреоидит Хашимото (гипертрофический);
  • лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
  • послеродовой тиреоидит;
  • хронический тиреоидит (фиброзный вариант);
  • идиопатическая микседема (осложненный гипотиреоз);
  • цитокин-индуцированный тиреоидит;
  • атрофический тиреоидит (отмечается гипотиреоз).

Специалисты патоморфологии определяют клинические формы АИТ с комплексным подходом к морфологическим, этиологическим, функциональным, возрастным и прочим особенностям:

  • диффузный АИТ;
  • очаговый АИТ;
  • перитуморальный АИТ;
  • ювенильный зоб Хашимото.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

При своевременном обнаружении, диагностировании и грамотном лечении изменений в щитовидной железе прогноз заболевания— удовлетворительный. Частичное восстановление функций щитовидки возможно, хотя послеродовой тиреоидит рецидивирует в 70% случаев.

К тому же у 25-30% женщин послеродовой тиреоидит становится хроническим и переходит в ярко выраженный гипотереоз, и достичь при этом нормального уровня гормонов щитовидной железы (эутиреоза)реально невозможно.

Только биорегуляция пептидами (нанобелки) щитовидной железы способна помочь в каждом и любом конкретном случае полностью выздороветь, обретя обновленную железу.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Занимаясь профилактикой собственного здоровья, следует выполнять несложные действия:

  • укреплять иммунитет витаминами и гомеопатическими препаратами (БАД);
  • полноценно питаться;
  • контролировать своё психоэмоциональное состояние;
  • бороться с чрезмерным весом тела;
  • своевременно вылечивать все инфекционные и вирусные инвазии.

Исходя из того, что практически все женщины принадлежат к группе риска, то специалисты рекомендуют регулярное обследование при первых признаках заболевания, особенно в послеродовом периоде и в возрасте старше 60 лет, а также людям, имеющим в роду случаи заболевания аутоиммунным териоидитом.

Патогенетические механизмы АИТ до конца не определены. В основе патогенеза заболевания Хасимото лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, имеющая различную выраженность.

Этиология заболевания аутоиммунным тиреоидитом проявляется от бессимптомного варианта до гипотрофии и гипоплазии, когда антитела в паренхиме щитовидной железы обнаруживают случайно или в ходе обязательного, ожидаемого лабораторного исследования.

Удивляет медиков бессимптомная форма тиреоидита — транзиторная, безболезненная — своей непонятностью этиологии и механизма происхождения, течения и финала заболевания с выздоровлением по причине исчезновения в крови пациента антител как главного признака аутоиммунного воспаления.

Специалисты определяют одну из главных причин болезни — частичный генетический дефект иммунной системы (наследственный фактор), в результате чего в клетках эндокринных желез происходят специфические изменения различной степени выраженности на морфологическом уровне (от лимфоплазмоцитарного проникновения и скопления в тканях до фиброзной замены ткани щитовидной железы). Такой процесс обычно имеет постепенное развитие, по мере прогрессирования деструктивных изменений ткани щитовидной железыон может привести кразвитию гипотиреоза.

Причиной аутоиммунного тиреоидита считается повышенное содержание антител типа ТПО и ТГ в сыворотке крови пациенток в периоды беременности и родов, которое нередко нормализуется по окончании послеродового периода.

Курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, недостаточное питание, периоды адаптации/переадаптации, радиация (в т.ч. солнечная), тоже относятся к причинам развития АИТ щитовидной железы.

  • Причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.
  • Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес зубов, гайморит и другие, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания, а также неблагоприятные условия жизни, плохая экология и сахарный диабет также являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоитида.
  • Повреждения щитовидной железы часто прослеживаются в поколениях и сочетаются с другими аутоиммунными заболеваниями, как пернициозная анемия, первичный аутоиммунный гипокортицизм (болезнь Аддисона), аллергический альвеолит, хронический активный гепатит, витилиго, болезнь Шегрена, инсулинозависимый диабет, аутоиммунный оофорит и орхит, ревматоидный артрит.
  1. Опасность болезни Хашимото заключается в том, что на определенных этапах она протекает бессимптомно, человек испытывает простое общее недомогание и не обращает на это должного внимания.
  2. Конкретные, характерные при таком заболевании, как аутоиммунный тиреоидит, симптомы не существуют, потому что все проявления такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения органов и систем, напрямую связанных сощитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами.
  3. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов четко указывает на гипотетическую фабулузаболевания, понимаемого как хроническое воспаление паренхимы щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы, сбившейся с «пути истинного».
  4. Основными симптомами аутоиммунного тиреоитида считаются:
  • общая слабость;
  • резкая потеря веса;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в суставах;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • повышение температуры тела (редко);
  • аритмия сердца (иногда);
  • дрожание рук и потливость (иногда);
  • раздражительность, разлад в эмоциональном состоянии;
  • бессонница.
  • Следует отметить, что симптоматика при послеродовом аутоиммунном тиреоитиде появляется, как правило, с самого начала заболевания, котороечасто соединяется с послеродовой депрессией на 19-ой послеродовой неделе, а также и в более поздние сроки.
  • Всегда следует помнить, что главной причиной развития аутоиммунного тиреоидита является сбой функционирования иммунной системы, а симптомы ярче проявятся при дальнейшем её ослаблении.
  • Симптоматика по фазам развития аутоиммунного тиреоидита:
  1. Первая фаза. Этот этап предполагает неожиданное повышение гормональной активности, когда также повышен уровень антител, вырабатываемых иммунной системой организма против собственной щитовидной железы. В этот период щитовидка ещё не повреждена, но атакующие собственные антитела приводят к усиленному выбросу гормонов железы в кровь. Симптоматика этой стадии: аритмия, сухость кожи, зуд, резкое похудение, гиперактивность.
  2. Вторая фаза. На этой фазе, которая может длиться годами, заболевший человек жалуется врачам на общее недомогание, быструю утомляемость. На самом деле это период скрытой болезни с нормальным уровнем антител, но именно в этой фазе болезни начинает проявляться гипотиреоз.
  3. Третья фаза. Для этого этапа характерно резкое снижение функций щитовидной железы, что проявляется ощущением постоянной усталости и недостатка сна по ночам, сонливостью в течение дня, нарушением менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин.

Когда заболевает ребенок, то заметно тормозится физическое и умственное развитие.

Гистологические особенности аутоиммунного процесса:

  1. Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы с присущим пропитыванием, проникновением иммунныхклеток в ткани железы плюс (иногда) лимфоидные фолликулы с центрами размножения.
  2. Лимфоцитарное проникновение с повышенным количеством плазмоцитовразличной степени насыщенности. Бывает не только распространенная (диффузная) форма концентрации лимфоплазмоцитарных элементов, но и очаговые формы.
  3. Аутоиммунный процесс, происходящий в щитовидной железе, повышает интенсивность многих иныхпроцессов. Поэтому в ткани могут возникнуть крупные клетки светлого оксифильного эпителия — Ашкинази (Гюртля), обладающие сильной метаболической активностью, что усиливает естественные процессы в ткани щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите лимфоцитарная инфильтрация происходит с регенераторными явлениями, когда наличие участков полноценной эпителиальной ткани чередуется с разрастаниями папиллярного типа.Это доброкачественные формы. Присущая аутоиммунным процессам репаративная регенерация отличается склонностью к увеличению массы интерфолликулярного эпителия.

Аутоиммунным изменениям свойственно фиброзирование. Сеть аргирофильных волокон уплотняется, стремясь к коллагенизации. В итоге ткань щитовидной железыможет получить воплощенное сегментарное деление на доли, что более характерно для диффузных, а не для очаговых форм аутоиммунного процесса.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы и лечение которого не грозят осложнениями, примечателен тем, чтотолько интенсивность аутоиммунных процессов, происходящих в железе, определяет малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процессы, различающиеся по уровню антител в сыворотке крови, что показывает величину напряженности и истощенности тиреоидной ткани. Увеличение или уменьшение количества антител, зависящее от эффективности лечения и условий жизни больного, не означает осложнение заболевания.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Следует отметить, что аутоиммунный тиреоидит щитовидки весьма трудно диагностируется для установки точного, своевременного диагноза до фазы гипотериоза. При наличии зоба у пациента, когда щитовидная железа явно уплотнена, имеет неровную бугристую поверхность (узловые уплотнения), следует начать обследование больного на предмет заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Причиной идиопатического гипотиреоза (особенно у людей зрелого и пожилого возраста), как правило, также является тиреоидит. Все случаи галактореи, дисменореи, меноррагиии метроррагии, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинеми и вызывают подозрение на гипотиреоз и, как следствие, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Специалисты эндокринологии обычно выносят свой окончательный «вердикт», опираясь на клинические проявления болезни, наследственный фактор и лабораторные исследования на антитела.

Самые необходимые лабораторные исследования это:

  • общий анализ крови для определения количества лимфоцитов;
  • иммунограмма на наличие антител к тиреоглобулину;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
  • биопсия щитовидки (тонкоигольная) с целью выявления увеличенияколичества лимфоцитов, свидетельствующих о заболевании.

Окончательный диагноз об аутоиммунном тиреоидите ставится на основании главных критериев:

  • увеличениеуровня антител по отношению к щитовидной железе;
  • увеличениеразмера железы, обнаруженное во время проведения УЗИ;
  • наличие первичного гипотиреоза.

Отсутствие хоть одного из вышеуказанных критериев делает невозможным уверенную постановку диагноза «аутоиммунный тиреоидит»: можно только сделать предположение.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что АИТ может быть компонентом иных эндокринных и неэндокринных заболеваний, основанных на аутоиммунном синдроме.

Природа возникновения АИТ мало изучена, поэтому считается, что специфических методов лечения и корректирования патологических изменений щитовидной железы на ранних стадиях (не доводя до гипотериоза) не существует.

Однако новейшие разработки российских ученых Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии создали препараты — пептидные биорегуляторы, способные восстановить любой орган — и щитовидную железу в том числе — на клеточном, генетическомуровне при любом диагнозебез вторжения в ДНК.

Такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит, лечение обычно предполагает традиционное.

  1. Дефицит гормона тироксина, нормализующего гормональный баланс, восполняется синтетическим лекарственным препаратом тироксина, который больные вынуждены принимать до конца дней своих.
  2. При гипотериозе назначаются препараты заместительной терапии под контролем клинических проявлений и наблюдением врача.
  3. Нередко назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  4. При отчетливо выраженной гипертрофии тканей щитовидной железы и угрозе сдавливания близлежащих тканей, органов дыхания назначается хирургическая операция для частичного (обычно) удаления поврежденной железыи/или пептидная терапия.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Данное воспаление имеет прямую связь с разрушением поврежденных фолликул и фолликулярных клеток щитовидной железы. Поскольку в большинстве случаев аутоиммунный тиреоидит (АИТ) протекает бессимптомно, его диагностику проводят на основе результатов УЗИ, гистологических исследований (тонкоигольная биопсия) и клинических анализов. Врач-эндокринолог проводит лечение заболевания, целью которого является подавление аутоиммунных процессов и коррекция гормонопродуцирующей функции щитовидной железы.

Читайте также:  Валериана экстракт (таблетки) - инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

Согласно статистике, среди всех заболеваний щитовидки 20-30% занимает АИТ, причем женщины болеют им в 15-20 раз чаще, нежели мужчины. Средний возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом составляет 40-50 лет, хотя в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» этого заболевания.

Группы лиц с высоким риском развития АИТ: перенесшие диффузный токсический зоб и операцию на щитовидной железе; больные с любой формой эндемического зоба; пациенты с сахарным диабетом; страдающие аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунный тиреоидит – классификация

Молчащий или безболевой тиреоидит. Причины заболевания на сегодняшний день науке не известны. Данный вид заболевания является аналогом послеродового АИТ, однако его возникновение не имеет связи с беременностью.

Послеродовой тиреоидит. Самый частый случай, возникающий по причине избыточной реактивации иммунной системы в результате ее естественного угнетения в процессе вынашивания плода. Если не держать заболевание под контролем, оно может перерасти в деструктивный АИТ.

Цитокин-индуцированный тиреоидит. Возникает в процессе лечения препаратами на основе интерферона пациентов с заболеваниями крови и гепатитом С.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  1. Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  2. Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  3. Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Аутоиммунный тиреоидит – причины возникновения

Даже в том случае, если человек имеет наследственную предрасположенность, развитие АИТ происходит только на фоне дополнительных провоцирующих неблагоприятных факторов:

  • очагов хронической инфекции (на кариозных зубах, в носовых пазухах и на небных миндалинах);
  • перенесенных ОРЗ;
  • длительном бесконтрольном использовании гормональных препаратов или средств с содержанием йода;
  • радиационного излучения, длительного пребывания под прямыми солнечными лучами;
  • психотравмирующих ситуаций (потери работы, разочарования и обиды, болезни или смерти близкого человека);
  • плохой экологической ситуации, избытка соединений фтора, хлора и йода в воде, пище и окружающей среде.

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы

В большинстве случаев АИТ протекает без симптомов: железа не увеличена, не дает болезненных ощущений при пальпации, ее функции в норме. Изредка можно определить увеличение зоба, либо больной предъявляет жалобы на боли в суставах, слабость, легкую утомляемость или чувство давления в области щитовидной железы.

В первые годы развития аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать клиническую картину тиреотоксикоза, которая с течением времени по мере атрофии функционирующей ткани железы переходит в гипотиреоз.

При послеродовом тиреоидите у пациенток наблюдается снижение веса, общая слабость и утомляемость. Порой тиреотоксикоз ярко проявлен в виде чувства жара, тахикардии, тремора конечностей, избыточной потливости, эмоциональной лабильности. Состояние зачастую усугубляется послеродовой депрессией.

При молчащем тиреоидите наблюдается легкий тиреотоксикоз, зачастую носящий субклинический характер. Что касается цитокин-индуцированного тиреоидита, то он крайне редко проходит в сопровождении тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Исследования для выявления аутоиммунного тиреоидита:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня ТТГ в сыворотке крови, а также свободных и общих Т4 и Т3;
  • иммунограмма;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Точный диагноз аутоиммунного тиреоидита ставится только тогда, когда исследования подтверждают одновременно три важных критерия его развития:

  • признаки первичного гипотиреоза;
  • гипоэхогенность щитовидной железы (просматривается при УЗИ);
  • повышение уровня антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит – лечение

На сегодняшний день эндокринологи не располагают безопасными и эффективными методами коррекции аутоиммунных патологий, благодаря которым можно было бы остановить прогрессирование болезней (более подробно об аутоиммунных заболеваниях можно почитать здесь).

Когда АИТ входит в тиреотоксическую фазу, пациентам не назначают тиростатики для подавления функции щитовидной железы, поскольку при данном процессе ее гиперфункция отсутствует. При сердечнососудистых нарушениях назначают бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе проводится заместительная терапия левотироксином под контролем содержания ТТГ в сыворотке крови и общей клинической картины. Если АИТ протекает одновременно с подострым тиреоидитом, пациенту назначают Преднидозол.

Снизить титры аутоантител позволяют различные нестероидные противовоспалительные средства: Вольтарен, Метиндол или Индометацин. Помимо этого, врач назначает адаптогены, витамины и иммунокорректирующие препараты.

При выраженном сдавливании органов гипертрофированной щитовидной железой показано оперативное вмешательство.

Народная медицина при аутоиммунном тиреоидите

Кроме традиционных методов лечения, можно воспользоваться народными. Однако применять их можно только после согласования с врачом, чтобы народные средства не вступили в конфликт с медикаментозными препаратами.

Важно: Самолечение щитовидной железы недопустимо!!!

Лекарственные растения помогают бороться как с симптомами аутоиммунного тиреоидита, так и с самим заболеванием, поскольку повышают работоспособность щитовидной железы. Это весьма эффективно при смещении количества гормонов в меньшую сторону. В основном это настои и отвары для приема внутрь.

Так, одним из наиболее известных средств является настойка из грецкого ореха. Нередко используется и морская капуста (как свежая, так и настойка из нее). И это неудивительно, ведь продукт является рекордсменом по содержанию йода, и рекомендуется при всех заболеваниях с понижением уровня гормонов щитовидки.

Довольно эффективным средством, для улучшения функций железы, является настойка лимонника и отвар дурнишника. Смесь из облепихи, лимона и свежего сельдерея не только стимулирует щитовидную железу, но и поможет затормозить патологический процесс.

Не стоит забывать про овощные и ягодные соки. Сокотерапия применяется для лечения заболеваний щитовидки уже давно. Людям с аутоиммунным тиреоидитом, стоит употреблять смесь соков моркови и свеклы с добавлением льняного масла.

От разрушительного воздействия антител и лейкоцитов, щитовидку можно защитить с помощью смеси капустного и лимонного соков. Активировать железу поможет сок облепихи. Однако употреблять его в чистом виде не рекомендуется, нужно развести водой в равных пропорциях.

Полезен и картофельный сок, но пить можно только свежеприготовленный напиток.

Наружные средства народной медицины.

Самым распространенным является “йод” из сосновых почек, настоянный на спирте. Смесью необходимо обрабатывать область щитовидной железы дважды в день.

Настойку девясила используют как средство для полоскания горла.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры.

Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся.

Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно: Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Аутоиммунный тиреоидит – профилактика

Пациент, у которого на фоне отсутствия нарушения функции щитовидки выявлен аутоиммунный тиреоидит, нуждается в наблюдении, чтобы специалисты могли своевременно обнаружить и компенсировать проявления гипотиреоза. Также функцию щитовидной железы и ее состояние необходимо контролировать на ранних сроках беременности и после родов.

В заключении: аутоиммунный тиреоидит — это заболевание, которое нельзя вылечить в полном объеме. В течение последующей жизни пациент будет вынужден придерживаться поддерживающей терапии. Но не стоит считать эту болезнь приговором.

При своевременной диагностике и проведении лечения, можно избежать опасных осложнений и продолжать жить полноценной жизнью, сохранив работоспособность и способность к деторождению.

Благодаря лечению достигается стойкая ремиссия, на фоне которой человек может прожить с этим диагнозом до глубокой старости.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector