Послеоперационный гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз послеоперационный — как выявить и лечить

Существует немало причин для проведения операции на паращитовидной железе. Наиболее распространенные из них первичный гиперпаратиреоз, аденома или злокачественное преобразование паращитовидной железы, метастазы или кровоизлияния в нее. Возможно развитие гипопаратиреоза, как специфического осложнения после операции, операция в этом случае является непосредственной причиной заболевания.

Послеоперационный гипопаратиреоз — как выявить и лечить

Напомним, что гипопаратиреоидизм — это заболевание, развивающееся по причине снижения количества гормона паращитовидной железы (паратгормон) и связанными с этим изменениями минерального обмена в организме.

Стоит сказать, что послеоперационный гипопаратиреоз является не только логичным последствием удаления околощитовидной железы. Он может возникнуть и по ятрогенной причине (т. е.

по вине медицинского персонала), когда по неосторожности в ходе резекции щитовидной железы или струмэктомии происходит повреждение кровеносных сосудов, питающих паращитовидные железы, их частичное или полное удаление.

Такая ситуация становится возможной из-за анатомических особенностей паращитовидной железы:

  • Врачу неизвестно заранее их общее количество, которое может варьировать от 4 до 12. Это имеет значение при первичном гиперпаратиреозе, когда перед хирургом непростая задача: нужно удалить ровно столько паращитовидных желез, чтобы выработка паратиреоидного гормона пришла в норму. В этот момент и возникает риск излишней эктомии (удаления).
  • Нижние околощитовидные железы расположены под капсулой щитовидной железы, что тоже осложняет работу медиков.
  • Незначительные размеры (примерно 4 мм х 6 мм) в сочетании с уплощенной формой (толщина около 2 мм), малый вес (не более полграмма каждая), специфический цвет (буро-желтый) препятствуют четкой визуализации паращитовидной железы невооруженным взглядом, маскируя под лимфатические узлы или жировые дольки.

Возможно развитие обратимого нарушения кровоснабжения околощитовидной железы — это, так называемый, транзиторный гипопаратиреоз, его продолжительность до 4-х недель, по истечении которых паратгормон приходит в норму.

Патогенез заболевания

Паратгормон совместно с кальцитонином (гормоном, вырабатываемым щитовидной железой) и витамином D регулирует в организме обмен таких важных минералов, как кальций и фосфор.

От баланса этих микроэлементов зависит, в первую очередь, прочность костной ткани и зубов.

Кальций, кроме того, участвует в передаче импульсов по волокнам нервной системы и влияет на сократительную активность всех мышц организма, в том числе, и сердечной.

Недостаток секретируемого околощитовидными железами паратиреоидного гормона вызывает снижение всасывания тонким кишечником кальция, замедляет его выход из костной ткани и реабсорбцию в почечных канальцах.

Если паратгормон понижен, в крови возникает снижение концентрации кальция и повышение содержания фосфатов. В результате наблюдается чрезмерная активизация нервно-мышечной возбудимости, на фоне которой резко возрастает склонность к судорогам. Также развивается обызвествление организма (кальций в виде солей во внутренних органах и тканях с их последующим уплотнением).

Симптомы послеоперационного гипопаратиреоза

Они аналогичны таковым при гипопаратиреоидизме любой другой этиологии (врожденном, аутоиммунном и т. д.)

Проявления заболевания включают следующие группы признаков:

  1. судорожный синдром;
  2. нарушения вегетативной системы;
  3. изменения психики;
  4. трофические нарушения;
  5. зрительные нарушения.

Тонический (иначе судорожный) синдром

Для судорог характерно избирательное и симметричное (одновременно с двух сторон) повреждение определенных мышечных групп. В основном судорожная активность развивается в мышцах рук, намного реже ног, в случае тяжёлого течения заболевания судороги появляются на лице, мышцы висцеральных органов страдают очень редко.

Локализация судорогВнешнее проявление
Верхние конечности Плечо прижато к туловищу, предплечье согнуто в локте, а кисть в лучезапястном и пястнозапястном суставах, пальцы сжаты и слегка склонены к ладони -«рука акушера».
Нижние конечности Стопа изогнута вовнутрь, пальцы в состоянии подошвенного сгибания, при этом большой палец покрывают остальные, а подошва вдавлена в виде жолоба. Обе конечности вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Лицо Веки полуопущены, брови сдвинуты, челюсти сжаты, рот полуоткрыт и его углы опущены — «рыбий рот»
Коронарные сосуды Резкая загрудинная боль,тахикардия, ощущения перебоев в работе сердца
Шея

Источник: http://gormonorm.ru/parashitovidnye-zhelezy/gipoparatireoz-posleoperacionnyj-kak-viyavit-i-vilechit.html

Гипопаратиреоз причины, симптомы и лечение

 Гипопаратиреоз — это заболевание, развивающееся на фоне  дефицита в организме гормона паращитовидных желез паратирина (паратгормон, гормон, вырабатываемый околощитовидными железами), либо нарушения чувствительности тканевых рецепторов к нему, в результате чего наблюдается снижение функции паратгормона. Это состояние, как правило, сопровождается приступами тонических судорог. 

Снижение активности паращитовидных желез различной этиологии наблюдается  от 0,3 до 0,4 % населения. Эта патология может возникнуть в любом возрасте и стать причиной нарушения обмена в организме фосфора и кальция.

Причины развития гипопаратиреоза

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, совместно с вырабатываемым щитовидной железой гормоном – кальцитонином и витамином D, осуществляет  регулирование в организме человека фосфорно-кальциевого обмена.

Нехватка паратгормон приводит к снижению в крови уровня кальция и повышению содержания фосфатов, в результате чего происходит нарушение минимального баланса организма (нарушается равновесие между ионами Mg, Na, К). Также, это становится причиной нарушения проницаемости клеточных мембран, что проявляется в повышении нервномышечной возбудимости и появлении судорог.

Помимо этого, гиперфосфатемия и гипокальциемия приводят к отложению солей кальция не только на стенках сосудов, но и во внутренних органах.

Зачастую, развитие гипопаратиреоза является следствием различных заболеваний щитовидной железы, что легко объясняется их близким анатомическим соседством и функциональной взаимосвязью.

Гипопаратиреоз может возникнуть:

— В результате хирургического вмешательства на щитовидной железе и любых других органов шеи, которые сопровождаются повреждением паращитовидных желез;

— После кровоизлияния в ткани паращитовидных желез, связанного с травмой шеи;

— На фоне воспалительного поражения паращитовидных желез;

— Вследствие поражения паращитовидных желез, а также области шеи опухолевыми метастазами;  

— В результате врожденного недоразвития паращитовидных желез;

— После радиационного воздействия вследствие лечения токсического зоба радиационным йодом;

— Вследствие различных эндокринных нарушений, например таких как: первичный гипотериоз или хроническая надпочечниковая недостаточность;

— На фоне аутоиммунных или системных заболеваний таких, например, как: амилоидоз или гемохроматоз.

 Симптомы гипопаратиреоза

Для гипопаратиреоза является характерным объединение симптомов в четыре основные  группы синдромов, имеющих сходный механизм возникновения и характеризующих определенное состояние организма это:

1.            Тетанический судорожный синдром (спазмофилия, повышенная нервномышечная возбудимость).

2.            Синдром изменения чувствительности и вегетативных функций (характеризуется нарушением функции внутренних органов).

3.            Синдром поражения центральной нервной системы, а также мозговых нарушений.

4.            Синдром трофических нарушений и поражения кожи (нарушение питания кожного покрова).

Основным клиническим проявлением гипопаратиреоза является тетанический судорожный синдром. Значительное повышение нервномышечной возбудимости, связанной с недостаточной секрецией паратгормона, что становится основной причиной развития судорог ( сильных мышечных сокращений, сопровождающихся выраженным болевым синдромом).

Часто, приступу судорожного синдрома предшествует скованность мышц, чувство онемения, ползанья мурашек по пальцам верхних и нижних конечностей, над верхней губой, а также появление похолодания и покалывания в конечностях.

После появления предвестников, появляются судороги отдельных семерично расположенных групп мышц, это могут быть в начале мышцы рук, а затем ног.

Довольно редко могут затрагиваться мышцы лица, а еще реже — мышцы тела или внутренних органов.

При гипопаратиреозе судороги всегда сопровождаются ярко выраженным болевым синдромом. При легкой форме заболевания возникновение судорог наблюдается от 1 до 2 раз в неделю, и длятся минуты.

Однако при тяжелом течении заболевания возникновение судорог может наблюдаться у больных до нескольких раз в день, и могут длиться до нескольких часов. Они могут носить спонтанный характер или могут вызываться какими-либо внешними раздражителями.

Мышечный спазм может сопровождаться перепадами артериального давления, учащением сердцебиения, бледностью кожных покровов,  расстройством пищеварения. В особо тяжелых случаях может происходить потеря сознания.

Послеоперационный гипопаратиреоз

Развитие послеоперационного гипопаратиреоза является одной из самых важных проблем современной клинической эндокринологии.

Это связано с тем, что у прооперированных больных по поводу заболеваний щитовидной железы, довольно часто, происходит  значительное снижение уровня кальция в крови, что обусловлено повреждением, либо удалением паращитовидных желез в процессе хирургического вмешательства.

Также, в ходе оперативного вмешательства часто наблюдается кровоизлияния в ткани паращитовидных желез, с дальнейшим развитием в них, в послеоперационном периоде, фиброзных процессов. Послеоперационный гипопаратиреоз может носить постоянный или временный характер.

Лечение гипопаратиреоза

Лечение гипопаратиреоза, а также предупреждение судорожных приступов, должно проводиться только под постоянным наблюдением врача-эндокринолога.

Больным назначается диета, которая богата калием,  магнием, но при этом бедна фосфором – это молочнокислые продукты, фрукты и овощи.

В период обострения заболевания вынужденной мерой является ограничение, а в некоторых случаях, даже полный отказ от мясных продуктов.

Также, очень важен прием с продуктами питания витамина D2 эргокальциферола, он содержится в большом количестве печени, желтке яиц и рыбьем жире.

Медикаментозное лечение гипопаратиреоза заключается в назначении препаратов кальция, совместно с препаратами, повышающими его всасываемость в кишечнике больного.

К сожалению, монотерапия кальцием дает, достаточно, низкие результаты, поэтому рекомендуется совместно с ним применять препараты витамина D.

Для увеличения выработки собственного витамина D в организме больного с хроническим гипопаратиреозом  им рекомендуют  физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение в умеренных дозах, а также принятие солнечных ван.

Для предупреждения развития у больных судорожного синдрома им назначают противосудорожные и успокоительные препараты, а в случае развития гипокальциемического криза рекомендовано внутривенное введение раствора глюконата кальция.

Источник: https://medportal.su/gipoparatireoz-simptomy-i-lechenie-posleoperacionnyj-gipoparatireoz/

Прогнозирование послеоперационного гипопаратиреоза у больных при хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы

А.Г. Хитарьян, К.С. Велиев, Р.Н. Захохов, Р.Н. Завгородняя

НУЗ Дорожная клиническая больница на ст.Ростов-Главный ОАО «РЖД»

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) в последние годы занимают лидирующее место по распространенности среди эндокринных нозологий.

Несмотря на значительные достижения в диагностике и хирургическом лечении ти­реоидной патологии, проблемы профилактики послеоперационных осложнений остаются актуальными до настоящего времени.

Применение операций значительного объема (тиреоидэктомии, предельно-субтотальной резекции ЩЖ) в эндокринной хирургии обосновано онкологической настороженностью и профилактикой ре­цидива заболевания. Однако их закономерным исходом является относительно высокое число послеоперационных специфических осложнений [4,6].

Повреждение возвратного гортанного нерва, проявляющееся дисфонией, а также послеоперационный гипопаратиреоз относятся к специфическим осложнениям хирургического лечения заболеваний ЩЖ.

По некоторым литературным данным, частота пареза гортани вследствие травматического поражения возвратного гортанного нерва может доходить до 20% и чаще колеблется в диапазоне от 0,2 до 15% в зависимости от того, кто и когда его диагностирует: хирург или отоларинголог, на основании только клинической картины или при помощи инструментальных методов обследования [1]. Послеоперационный транзиторный гипопаратиреоз развивается в результате удаления части паращитовидных желез и нарушения кровоснабжения оставшихся желез. Частота развития этого осложнения не превышает 3,1%, а стойкий гипопаратиреоз развивается только у 1% пациентов [3].

Общим в генезе гипопаратиреоза и травмы гортанных нервов при хирургическом лечении заболеваний ЩЖ являются травматический и сосудистый компоненты. Скрытые нарушения фонации и гипопаратиреоз — следствие травматичных манипуляций, направленных на визуализацию возвратного гортанного нерва, что часто приводит к нарушению кровоснабжения паращитовидных желез.

Читайте также:  Какой врач лечит импотенцию у мужчин - критерии выбора и способы лечения

Во временном аспекте дисфонии возникают раньше явных клинических проявлений гипопаратиреоза [2], что может служить основанием для оценки травматичности выполнения операции, определения длительности стационарного периода наблюдения, разработки системы прогнозирования вторичной паратиреоидной недостаточности с помощью выявления скрытых нарушений фонации у больных в ранний послеоперационный период.

В связи с вышеизложенным, целью работы явилось разработка оценки травматичности выполнения операции и выявление прогностических факторов развития гипопаратиреоза у больных в послеоперационный период хирургического лечения заболеваний ЩЖ.

Материалы и методы

Были обследованы 147 пациентов до и после операции тиреоидэктомии. Среди больных женщин было 101 (68,7%), а мужчин – 46 (31,3%). Средний возраст пациентов соответствовал 38,2±3,4 года. Большую часть из них составили больные с диффузным токсическим зобом (n=82, 55,8%).

Следующей по частоте встречаемости среди пациентов была фолликулярная аденома ЩЖ (n=42, 28,6%). Папиллярный рак ЩЖ был обнаружен у 19 пациентов (12,9%), а фолликулярный рак ЩЖ – у 4 больных (2,7%). В ходе проведения оперативного вмешательства тиреоидэктомия была выполнена в 95,9% (n=141) и субтотальная резекция ЩЖ в 4,1% (n=6).

У больных в послеоперационный период для лабораторной диагностики гипопаратиреоза определяли уровень кальция в крови.

Оценка скрытых нарушений фонации проводилась двумя этапами. На начальном этапе в ранний послеоперационный период дисфонии выявляли субъективным методом с помощью шкалы балльной оценки Yanagihara N.

(1979): 0 — нормальный голос, 1 балл – глухой голос, 2 балла – легкая степень охриплости, 3 балла – средняя степень охриплости, 4 балла – афония [7].

Далее у больных без явных нарушений голоса проводили субъективное исследование: запись гласных звуков с последующим спектральным анализом с помощью специальных компьютерных программ.

Цифровую запись фонограмм гласных звуков больных с тиреоидной патологией осуществляли в до- и раннем послеоперационном периоде. Запись проводилась с помощью стандартного совместимого с персональным компьютером микрофона. Микрофон находился на расстоянии 20-30 см от говорящего. Обычный окружающий шум не превышал 40 дБ.

Пациенты произносили гласные звуки «а», «э», «о», «у», «и», «ы» изолированно, с оптимально комфортной высотой и громкостью, несколько растягивая. Каждый гласный звук произносился по 5 раз. Компьютерный анализ частотного графика спектра каждой гласной осуществляли с помощью программы Adobe Auditon.

При этом для каждой гласной определяли частоту основного тона – первого спектрального пика на спектрограмме (рис.1), а также частоты первой, второй и третьей формант.

Рис.1
Формантой считается максимум на спектрограмме, за исключением первого, относящегося к основному тону.

Для нескольких спектрограмм каждой гласной индивидуально у каждого пациента вычисляли частоту основного тона и трех формант, разницу частот между основным тоном и третьей формантой.

Строили двухформантную плоскость, нанося на координатную плоскость по оси Х значения частот первой форманты, по оси Y – значения частот второй форманты с вычислением разницы частот. Полученные показатели до и после операции сравнивали между собой.

При объективном и субъективном определении нарушений голоса у больных выявляли частоту встречаемости вторичного гипопаратиреоза и оценивали его клиническую выраженность. С помощью многомерных методов статистического анализа разрабатывали систему прогнозирования послеоперационного гипопаратиреоза по результатам исследования акустического спектра голоса.

Оценку чувствительности, специфичности и прогностической значимости скрытых нарушений фонации для прогнозирования гипопаратиреоза в послеоперационный период хирургического лечения заболеваний ЩЖ проводили на основании принципов доказательной медицины.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы “Statistica 7.0”.

Результаты

Табл.1
В ранний послеоперационный период результаты оценки нарушений голоса по шкале Yanagihara N. были следующими: в большинстве случаев в 91,2% (n=134) у пациентов был нормальный голос (0 баллов).

Глухой голос был обнаружен у 9 пациентов (6,1%), а у 4 человек выявлялась легкая степень охриплости (2,7%).

До операции спектральный анализ гласных звуков проводили у всех пациентов, а в ранний послеоперационный период для выявления скрытых нарушений фонации исследование повторяли только у 134 пациентов с нормальным голосом.

Сравнительный анализ частот основного тона для всех гласных звуков не выявил различий между показателями до и после операции. Результаты фонетического исследования 134 больных отражены в табл.1.

У больных после хирургического лечения заболеваний ЩЖ происходило достоверное снижение частоты первой и второй форманты для гласных звуков «а», «и», «у», частоты первой форманты для гласной «е» и повышение частоты второй форманты для гласной «я».

При этом, вариабельность частот максимумов спектров гласных звуков после операции снижалась.

Табл.2
У пациентов клинической группы после операции сокращалась разница частот между первой и второй формантой для гласных звуков «а», «и», «у», а также разница частот между первой и третьей формантой для гласного звука «у» (табл.2).

У 101 пациента (75,4%) после операции не происходило существенных изменений частот всех трех формант и межформантного различия. Поскольку у этих больных нарушений голоса не было, то хирургическое вмешательство можно расценить как малотравматичное.

У 33 больных (24,6%) происходило значительное снижение частоты первой форманты для гласных «а», «и», «у», «е», частоты второй форманты для «а», «и», «у», частоты третьей форманты для «у», а также повышение частоты второй форманты для «я».

Определение содержания кальция в крови у 33 больных с изменением акустического спектра гласных показало, что у 31 пациента (93,4%) произошло снижение уровня кальция в крови через 48-72 часа после операции, что являлось следствием паратиреоидной недостаточности.

Причем, изменения акустического спектра гласных регистрировались уже через 6 часов после операции и опережали лабораторное проявление гипопаратиреоза на 42-66 часов.

Среди 101 пациента без субъективных и объективных нарушений голоса в послеоперационный период снижение уровня кальция в крови происходило только у 1 больного, клинических проявлений гипопаратиреоза не наблюдалось. У этого контингента пациентов с низким риском послеоперационных осложнений ввиду низкой травматичности выполнения операции возможно сокращение времени госпитализации до 1-2 суток.

У 13 пациентов с дисфонией по шкале Yanagihara N. (1-2 балла) в 10 наблюдениях (76,9%) в послеоперационном периоде развивался гипопаратиреоз.

Полученные результаты свидетельствовали о тесной связи между нарушениями фонации и возникновением послеоперационного гипопаратиреоза.

Выявленная группа больных с нарушением фонации и явлениями вторичного гипопаратиреоза нуждалась в продолжении стационарного лечения для коррекции гипокальциемии.

Табл.3
Для определения характеристик разработанной прогностической модели была создана статистическая матрица (табл.3), где отражено количество больных с нарушением фонации и снижением уровня кальция в крови в послеоперационный период хирургического лечения заболеваний ЩЖ.

Прогностическая значимость определения нарушений фонации в послеоперационный период хирургического лечения заболеваний ЩЖ для выявления высокого риска развития гипопаратиреоза в последующем составила 0,89.

То есть, при транзиторной дисфонии после операции на ЩЖ вероятность развития гипопаратиреоза составляла 0,89.

Чувствительность разработанного метода прогнозирования паратиреоидной недостаточности соответствовала 97,6%, а специфичность – 95,2%.

Трансгрессионный анализ данных акустического спектра в пределах двух сигм позволил выявить прогностически значимые величины для определения высокого риска развития гипопаратиреоза.

Прогностическими критериями развития гипопаратиреоза в ранний послеоперационны период хирургического лечения заболеваний ЩЖ являлись снижение в первые двое суток после операции частоты первой форманты для гласной «а» и «и» на 15% и более, а также снижение разницы между первой и второй формантой для гласных «а» и «и», соответственно, на 50% и 30%.

Обсуждение

Учитывая высокую частоту возникновения транзиторного гипопаратиреоза после тиреоидэктомии, особую актуальность приобретает адекватное наблю­дение и лечение щитовидной железы оперированных больных на амбулаторном этапе. Предложенные методы амбулаторного наблюдения не однозначны и не учитывают многих аспектов этого сложного процесса, что требует создания алгоритма послеоперационного реабилитации больных.

В клинической практике было замечено, что частота интраоперационного повреждения околощитовидных желез значительно выше частоты возникновения послеоперационного гипопаратиреоза [5].

Вероятнее всего, в ряде случаев удаление ткани паращитовидных желез компенсируется имеющейся гиперплазией сохраненных желез.

По мнению специалистов, удаление одной или даже двух околощитовидных желез не ведет к клинической манифестации паратиреоидной недостаточности [3].

Считается, что в большинстве случаев послеоперационный гипопаратиреоз обусловлен не удалением околощитовидных желез, а нарушением их кровоснабжения [3].

Поэтому, иногда даже прецизионная техника операции с предварительной визуализацией паращитовидных желез не гарантирует избежание гипопаратиреоза, поскольку не всегда возможно точно оценить сохранность кровоснабжения околощитовид­ных желез. Выраженность клинических проявлений гипопаратиреоза может быть от латентных до клинически явных.

При гипопаратиреозе в результате уменьшения уровня кальция в крови и увеличения фосфора изменяется электролитное равновесие, нарушается проницаемость клеточных мембран, в первую очередь, нервных клеток, возникает нарушение нервно-мышечной возбудимости и вегетативной реактивности [5].

Общий генез в развитии послеоперационных осложнений позволил разработать алгоритм раннего прогнозирования вторичной паратиреоидной недостаточности по результатам исследования нарушений фонации. До операции и в первые часы после хирургического вмешательства на ЩЖ исследуется акустический спектр гласных звуков.

При снижении частоты первой форманты для гласной «а» и «и» на 15% и более, а также снижении разницы частот между первой и второй формантой для гласных «а» и «и», соответственно, на 50% и 30%, прогнозируется развитие раннего гипопаратиреоза с вероятностью 0,89, чувствительностью 97,6% и специфичностью 95,2%.

При отсутствии риска развития паратиреоидной недостаточности ввиду низкой степени травматичности выполненной операции больной через 24-48 часа после тиреоидэктомии может быть выписан из стационара для амбулаторного наблюдения. Если пациент отнесен в группу высокого риска по развитию вторичной паратиреоидной недостаточности, то в этом случае требуется удлинение срока стационарного наблюдения и профилактика снижения кальция в крови.

Вывод

Диагностически значимыми показателями для оценки травматичности при выполнении тиреоидэктомии и прогностически значимыми признаками для последующего выявления ранней паратиреоидной недостаточности являются изменения акустического спектра гласных звуков в первые часы после операции по сравнению с дооперационным периодом: снижение частоты первой форманты для гласной «а» и «и» на 15% и более, а также снижение разницы частот между первой и второй формантой для гласных «а» и «и», соответственно, на 50% и 30%.

Литература

Источник: http://www.phag-rostov.ru/articles/hypoparathyroidism-pripri-lechenii-schitovidnoy-zhelezy/

Гипопаратиреоз: характерные симптомы и лечение

Гипопаратиреоз представляет собой эндокринную патологию, связанную с появлением дефицита паратгормона. Такое явление вызывается секреторной дисфункцией паращитовидной железы или изменением чувствительности тканевых рецепторов к гормону.

Болезнь приводит к нарушению кальциевого и фосфорного обменов в организме.

В свою очередь аномальный обменный процесс вызывает снижение проницаемости клеточных мембран и отложение кальциевых солей в сосудах и тканях внутренних органов, провоцируя повышенную нервно-мышечную возбудимость.

Механизм развития болезни связан с тем, что дефицит паратгормона вызывает гипокальциемию в крови за счет уменьшения всасывания кальция в кишечнике, ухудшения его мобилизации из костей и реабсорбции в канальцах почек.

Одновременно с гипокальциемией развивается гиперфосфатотемия в крови, что обусловлено пониженным фосфатурическим действием паратгормона на почки. Таким образом, в крови возникает дефицит кальция и избыток фосфора.

Патология встречается достаточно редко, но может поразить человека в любом возрасте. Развитие болезни может протекать в таких основных формах:

  1. Острая форма. Тяжелый приступ судорожного характера, трудно поддающийся компенсации.
  2. Хроническая форма. Чередование острой фазы с длительными периодами бессимптомного течения, при этом обострение провоцируется определенными факторами и часто носит сезонный характер (весна, осень).
  3. Латентная, или скрытая, разновидность. Очень медленное развитие патологии, которое не имеет внешних проявлений и выявляется только в процессе обследования.
Читайте также:  Лечение зоба

С учетом этиологического механизма гипопаратиреоз классифицируется на следующие типы:

  1. Врожденная патология связана с недоразвитостью паращитовидной железы. Наиболее часто такая аномалия выявляется у недоношенных детей и, как правило, в форме неонатального транзиторного гипопаратиреоза.
  2. Послеоперационный гипопаратиреоз является наиболее распространенной разновидностью заболевания. Этот тип патологии возникает при оперативном лечении самой железы или нарушением ее при операции. Чаще всего причиной становится нарушение кровоснабжения железы из-за фиброза клетчатки на участке хирургического воздействия. Даже у самых опытных хирургов такое осложнение проявляется более чем в 2% случаев проведенных операций. Послеоперационный гипопаратиреоз может возникать при любых вмешательствах в области шеи, особенно при опухолевых проблемах.
  3. Аутоиммунный, или идиопатический, тип болезни может иметь изолированный характер или развиваться на фоне полигландулярного синдрома разного типа. Эта форма наиболее распространена среди молодых людей, а провоцирующими факторами становятся такие аутоиммунные или системные болезни, как амилоидоз, гемохроматоз, гипокортицизм. Причиной может стать кожный кандидоз.
  4. Посттравматическая форма, а также гипопаратиреоз, вызванный различными воздействиями. Выделяются следующие основные причины патологии: воспалительные процессы в паращитовидной железе, кровоизлияния в результате травм и различных патологий, опухоли и метастазы в железе и в области шеи, радиационное излучение, в т.ч. при проведении лечебных мероприятий (лечение токсикотиреоза, использование радиоактивного йода и т.п.), хронический алкоголизм, мальабсорбция, длительное употребление диуретиков, хроническая гипомагниемия, хроническая недостаточность надпочечников.

Клиническая картина гипопаратиреоза в основном обусловлена дефицитом кальция и избытком фосфора в крови, что ведет к изменению нервно-мышечного тонуса и нарушению общей вегетативной реактивности.

Как отмечалось выше, развитие болезни может идти в активной или латентной фазе.

Латентная форма протекает без заметных проявлений, а проявляется только при провоцирующих условиях: физические нагрузки, стрессы, инфекционные поражения, травмы и т.д.

В активной, или манифестной, фазе болезнь проявляет выраженные симптомы, которые можно подразделить на следующие основные категории: судорожный или тетанический синдром (гипокальциемическая тетания); нарушение чувствительности и вегетативные дисфункции органов; признаки неврологического характера, вызванные нарушениями в ЦНС и головном мозге; нарушения трофического характера и кожные проявления в результате ухудшения тканевого питания. Наиболее характерными считаются тетании, которые проявляются явно почти в 80% случаев прогрессирования болезни.

Нарушение секреции паратгормона ведет к чрезмерной нервно-мышечной возбудимости, что и провоцирует судорожный синдром, т.е. гипертрофированные сокращения мышц, сопровождающиеся болевыми ощущениями разной интенсивности. Судороги не возникают неожиданно, к тетании ведет постепенное прогрессирование болезни.

Первоначальными симптомами становятся периодически появляющееся ощущение скованности и онемения мышц; появление «мурашек» над губой, на пальцах конечностей; временное покалывание и чувство похолодания в конечностях. Судорожные проявления сначала затрагивают отдельные мышцы (чаще симметрично с обеих сторон тела). Первыми, как правило, страдают мышцы верхних конечностей, а затем судороги охватывают и ноги.

Развитие патологии приводит к распространению судорожного синдрома на следующие группы мышц:

  1. Сгибающие мышцы конечностей. Руки самопроизвольно сгибаются в локтевом или лучезапястном суставе.
  2. Лицевые мышцы. При поражении их появляется характерное выражение лица: опущенные уголки рта, полуопущенные веки, сдвинутые брови.
  3. Мышцы тела. Туловище несколько запрокидывается назад.
  4. Мускулатура пищевода. Возникают ощутимые проблемы с глотательным движением.
  5. Кишечные мышцы. Нарушается моторика, что вызывает запоры, болевой синдром в центральной зоне живота в виде колик.
  6. Шейные мышцы, мышцы диафрагмы и живота. Появляются проблемы с дыханием, одышка, бронхиальные спазмы.
  7. Мышцы мочевыводящей системы. Резкое сокращение или полное прекращение мочевыделения (анурия).

Судорожный синдром сопровождается болями. При легкой форме болезни судороги проявляются не более 2-3 раз в неделю с продолжительностью до 30 минут, но в запущенной стадии они дают о себе знать несколько раз за сутки и продолжаться 3-4 ч.

При этом мышечные судороги чаще провоцируются внешними факторами, но могут возникнуть и спонтанно.

К основным провоцирующим условиям можно отнести такие факторы: длительные и чрезмерные физические нагрузки, нервные перегрузки и стрессы, купание в чрезмерно горячей ванне или в парилке бани, резкое выпрямление рук или ног.

Вегетативная система человека отвечает за кровообращение и дыхательный процесс. При развитии гипопаратиреоза происходит сбой вегетативных функций, что выражается такими симптомами: озноб, усиленное потоотделение, головокружение, потеря равновесия, обморочное состояние, звон в ушах и закладывание ушей, нарушение зрительных восприятий, сердечная аритмия и боли в области сердца.

Сбои в чувствительном восприятии могут выражаться в болезненном воздействии любого шума, резких звуков, громкой музыки. Ненормально воспринимается температура окружающего воздуха, например может возникнуть ощущение холода в жаркую погоду. Совершенно непредсказуемо изменяются вкусовые восприятия, и любимая пища может неожиданно вызывать отвращение.

Прогрессирование гипокальциемии приводит к существенным нарушениям ЦНС и в работе отделов головного мозга. При запущенной стадии патологии проявляются такие симптомы: заметное ухудшение памяти, беспричинная раздражительность, депрессия и апатия, резкие изменения в настроении, бессонница.

Со стороны можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей больного человека. Как реакция на климатические изменения часто повышается внутричерепное давление. При ярком свете могут возникнуть болезненные ощущения. Все это может сопровождаться эпилептическими судорожными приступами. Человека мучают неврозы разного характера.

Трофические нарушения проявляются в виде различных кожных аномалий. Такие признаки, как правило, указывают на переход болезни в хроническую форму и вызываются изменением углеводного, электролитического, водного и жирового баланса.

Отмечается появление следующих симптомов: сухость и шелушение кожного покрова, пигментированные пятна или, наоборот, обесцвечивание кожных участков, ломкость ногтевой пластины, облысение, ранняя седина, появление водянистой сыпи (дисгидротическая экзема), склонность к грибковым заболеваниям.

Основной причиной трофических нарушений становится ухудшение тканевого питания фосфором, кальцием и магнием. Этот же фактор способен оказать заметное влияние и на зубочелюстную область. Возможно появление таких признаков: замедление формирование зубов у детей, активное развитие кариеса, повреждение зубной эмали.

Продолжительное развитие патологии без принятия мер может вызвать и другие серьезные нарушения. В частности, гипопаратиреоз способен вызвать катаракту уже в молодом возрасте, поражая хрусталик глаза и приводя к ухудшению, а то и потере, зрения. Хроническая форма болезни в детском возрасте значительно замедляет развитие и задерживает рост.

Первичный диагноз болезни ставится по наиболее характерному признаку — судорожному синдрому, а потому выявление патологии в острой форме особых проблем не вызывает. В зависимости от стадии болезни диагноз ставится на основании таких данных: анализ анамнеза, судороги, анализ мочи крови на содержание кальция и фосфора, выявление уровня паратгормона в крови, ЭКГ сердца, признаки катаракты.

Более сложно выявлять вялотекущую болезнь. Для выявления гипопаратиреоза в латентной фазе используются специальные тесты:

  • симптом Хвостекса: реакция лицевых мышц при постукивании возле наружного слухового прохода;
  • симптом Труссо: судорожная реакция мышц кисти через 3-5 минут после наложения на плечо жгута;
  • симптом Вейса: поведение мышцы век и лобной мышцы при постукивании в районе наружного края глазницы;
  • симптом Гофмана: возникновение парестезий при пальпации у внутренней границы брови;
  • симптом Шлезингера: появление судорожных сокращений разгибательных мышц бедра и стопы во время резкого сгибания в тазобедренном суставе (коленный сустав прямой);
  • симптом Эрба: проверка возбудимости нервов конечностей при воздействии слабым током.

Лечение гипопаратиреоза направлено на устранение приступов и нормализацию уровня паратгормона при контроле содержания кальция и фосфора в крови. Терапевтическое воздействие основано на следующих принципах:

  1. Купирование тетанического приступа обеспечивается внутривенным введением препаратов на основе кальция. Наиболее распространенное средство — раствор хлорида кальция (10%-ный). В ряде случаев для снятия криза используется глюканат кальция (капельное введение). При продолжительной терапии проводится контроль содержания кальция в крови через 4-5 ч для исключения передозировки.
  2. Последующая терапия проводится назначением Паратиреоидина — препарата, призванного обеспечить нужный уровень паратгормона. Активно используются препараты кальция: хлорид, глюканат и лактат кальция. Рекомендуется назначать гидроксид алюминия, сульфат магния.
  3. Важный элемент лечения — диетотерапия. Рекомендуется усиленное потребление продуктов, обогащенных кальцием и магнием: молочные изделия, фрукты, овощи. Еще нужно увеличить количество продуктов с витамином Д: сельдь, рыбий жир, печень, яичный желток. Полезно вводить в рацион творог, сыр, капусту, морковь, абрикосы, лимон, клубнику, малину. Не следует налегать на мясо, т.к. в нем содержится фосфор.
  4. Витаминотерапия. Важная роль в успешном лечении отводится препаратам на базе витамина Д. Наиболее часто принимаются средства с витамином Д3: Оксидевит, Альфакальцидиол, Оксихолекаль-циферол. В ряде случаев назначается витамин Д2: Эргокальциферол, Тахистин.
  5. В тяжелой стадии терапия проводится глюкокортикоидами.
  6. При выраженных неврогенных проявлениях назначается Пирацетам (Ноотропил). Кровоснабжение мозга улучшается при приеме Кавинтона. Эпилептические проблемы купируются препаратами Бензонал, Бензобамил.

В целом при своевременном начале лечения и правильном подходе к комплексной терапии прогноз излечения гипопаратиреоза имеет благоприятную оценку. Нельзя проводить самолечение. Прием препаратов должен осуществляться с постоянным контролем изменений. Все назначения должен делать врач.

Источник: http://endoco.ru/gormon_fon/gorm_zab/gipoparatireoz-simptomy-i-lechenie.html

MED24INfO

  Гипопаратиреоз — недостаточность функции околошитовидных желез — характеризуется сниженной продукцией ПТГ. Встречается у 0,2—0,3 % населения. Один из основных признаков гипопаратиреоза — гипокальциемия, клиническим проявлением которой может быть тетания.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЙ (ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ НЕОНАТАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ)

  1. Отсутствие или недостаточность ПТГ
  1. Врожденный гипопаратиреоз

Б. Приобретенный гипопаратиреоз

  1. Хроническая почечная недостаточность

Б. Дефицит активных метаболитов витамина D:

  1. недостаток в диете и недостаточность солнечного освещения;
  2. нарушение метаболизма;

а)              противосудорожная терапия;

б)              витамин D-зависимый рахит I типа.

  1. Неэффективность активного витамина D;
  1. нарушение всасывания в кишечнике;
  2. витамин D-зависимый рахит II типа.

Г. Псевдогипопаратиреоз.
А. Тяжелая острая гиперфосфатемия:

  1. лизис опухоли;
  2. острая почечная недостаточность;
  3. рабдомиолиз.

Б. Фиброзный остеит после паратиреоидэктомии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА (гипоПТ), ОТРАЖАЮЩАЯ ЕГО ПРИЧИНЫ

  1. Врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез.
  2. Идиопатический гипопаратиреоз (аутоиммунный генез):

а)              изолированное поражение околощитовидных желез;

б)              в рамках синдрома полигландулярной недостаточности или кандидо- эндокринного синдрома.

  1. Послеоперационный гипопаратиреоз (развившийся в связи с удалением околощитовидных желез).
  2. Послеоперационный гипопаратиреоз в связи с нарушением кровоснабжения и иннервации околощитовидных желез.
  3. Лучевые повреждения околощитовидных желез, экзогенные и эндогенные (дистанционная лучевая терапия, лечение заболеваний щитовидной железы радиоактивным йодом).
  4. Повреждение околощитовидных желез при кровоизлиянии, инфаркте.
  5. Инфекционные повреждения околощитовидных желез.

Выделяют также 2 типа псевдогипопаратиреоза: I тип — нечувствительность органов-мишеней к ПТГ, зависимая от аденилатциклазы, и II тип — нечувствительность органов-мишеней к ПТГ, независимая от аденилатциклазы (возможно, аутоиммунного генеза). Кроме того, описано состояние и так

Читайте также:  Лабораторные анализы при гипотиреозе
Судорожные сокращения различных мышечных групп Вегета

тивные

Трофи

ческие

Изменения

психики

скелетных дыхательных ЖКТ нарушения нарушения
Фибриллярные подергивания, тонические судороги, парестезии Ларинго- и бронхоспазм Дисфагия, рвота, поносы или запоры Жар, озноб, головокружение, боли в области сердца, сердцебиения Катаракта, дефекты эмали зубов, ломкость ногтей, нарушение роста волос, раннее поседение Неврозы, снижение памяти, бессонница,

депрессия

называемого псевдопсевдогипопаратиреоза — наличие соматических признаков псевдогипопаратиреоза у здоровых родственников в семьях больных псев- догипопаратиреозом без характерных биохимических нарушений и тетании. Наиболее частой причиной гипоПТ является удаление или повреждение одной или нескольких околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Частота такого гипоПТ колеблется от 0,2 до 5,8 %. ГипоПТ развивается и после операций на околощитовидных железах. В этих случаях он связан с удалением наиболее активной ткани при недостаточной активности оставшихся желез, а также со значительным уменьшением запасов кальция в костных депо при длительном течении болезни. Патогенез. Недостаток ПТГ приводит к повышению уровня фосфора в крови (вследствие снижения фосфатурического действия гормона на почки), а также к гипокальциемии (обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением мобилизации его из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах). В генезе гипокальциемии важную роль играет уменьшение синтеза в почках активного метаболита витамина D. Нарушение электролитного баланса сопровождается изменением проницаемости клеточных мембран и процессов поляризации в нервных синапсах. В результате нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность возрастают, что обусловливает повышенную судорожную активность. Во внутренних органах, стенках крупных сосудов и в области реберных хрящей при гипоПТ возможно отложение солей кальция. Клиническая картина. Основные клинические проявления гипоПТ, обусловленные гипокальциемией и гиперфосфатемией, приведены в табл. 6.1. Тетания встречается у 90 % больных, судороги — у 50 %, психические нарушения — у 17 %, экстрапирамидная симптоматика — у 11 %. Типичные для гипоПТ приступы тетании начинаются с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в тонические судороги, преимущественно симметричных сгибателей конечностей (чаще верхних). Во время приступа наблюдаются характерные изменения: “рука акушера», “конская стопа”, “рыбий рот”, “сардоническая улыбка”. Наиболее опасны судороги дыхательных мышц и диафрагмы, которые могут вызвать ларингоспазм и бронхоспазм с асфиксией. В результате спазмов мускулатуры ЖКТ возникают нарушения глотания, рвота, поносы или запоры. Различают латентную и явную формы гипоПТ. Латентный гипоПТ не имеет внешне симптомов и выявляется лишь при действии провоцирующих факторов или специальном исследовании. Провоцирующими факторами могут служить стрессы, инфекции, интоксикации, обильные менструации, беременность, лактация.

Диагностика. Диагноз явной формы гипоПТ не представляет трудностей. Он основывается на данных анамнеза (предшествующие операции на щитовидной или околошитовидных железах, облучение головы и шеи, судорожные приступы, купирующиеся препаратами кальция), клинической картины и результатах лабораторных исследований.

Лабораторные показатели, подтверждающие диагноз гипоПТ:

  • гипокальциемия (ниже 8,8 мг/100 мл или 2,2 ммоль/л по общему кальцию или ниже 1,0 по ионизированному кальцию);
  • гиперфосфатемия;
  • гипокальциурия;
  • снижение уровня ПТГ в сыворотке крови;
  • снижение экскреции цАМФ с мочой.

При рентгенологическом обследовании часто обнаруживают повышенную плотность костей и кальцификацию базальных ганглиев. На ЭКГ можно отметить удлинение интервала Q—T. Выявление скрытых форм тетании и диагностика заболевания вне приступа могут проводиться на основании симптомов повышения возбудимости двигательных нервов. Симптом Хвостека — сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва (I степень — сокращение всех мышц лица на стороне покалачивания; II степень — сокращение мышц в области крыльев носа и угла рта; III степень — сокращение мышц только в области угла рта). Симптом Вейса — сокращение круглой мышцы век при поколачивании у наружного края глазницы. Симптом Труссо — появление судорог в кисти (“рука акушера”) через 1—2 мин после сдавливания плеча жгутом или манжетой для измерения АД. Симптом Шлезингера — судороги в разгибательных мышцах бедра и супинация стопы при быстром пассивном сгибании ноги в тазобедренном суставе с выпрямленным коленным суставом. Все эти пробы неспецифичны и выявляют не гипоПТ как таковой, а повышенную судорожную готовность. Необходимо помнить, что гипоПТ может быть как самостоятельным заболеванием, так и составной частью синдрома полигландулярной эндокринной недостаточности. В последнем случае он часто сочетается с гипо- кортицизмом, гипогонадизмом, гипотиреозом, а также с алопецией и кан- дидозом. Алгоритм диагностики гипоПТ приведен на схеме 6.3. Дифференциальный диагноз гипоПТ (табл. 6.2) проводится с другими причинами гипокальциемии и судорожного синдрома без гипокальциемии.

  1. Метаболического происхождения:

а)              недостаточная мобилизация кальция (гипоПТ, лсевдогипоПТ); б)              неполное всасывание (синдром мальабсорбции, поносы); в)              гиповитаминоз D (экзогенный, рахит, остеомаляция, лактация); г)              повышенная потребность в кальции (беременность);

д)              хроническая почечная недостаточность;

а)              гипервентиляционный; б)              гастрогенный (при рвоте);

в)              гипокалиемический (при гиперальдостеронизме);

  1. гипогликемия;
  2. гипомагниемия.
  1. Органического происхождения:
  1. спазмофилия (наследственное заболевание, усугубляющееся гипокальциемией и алкалозом);
  2. генуинная эпилепсия;
  3. инфекции (столбняк, бешенство);
  4. гипертермия.

Дифференциально-диагностические признаки гипоПТ и других заболеваний, характеризующихся гипокальциемией или тетанией, приведены в табл. 6.2. Таблица 6.2. Дифференциальная диагностика гипоПТ

Синдромы Судо Концентрация в сыворотке крови Состояние скелета
роги кальция фосфора ЩФ ПТГ
ГипоПТ + t н 1 Н
ПсевдогипоПТ + 4 т н н, т Остеодистрофия или Н + кальцификация мягких тканей
Синдром мальабсорбции при заболеваниях ЖКТ гиповитаминоз D ± gt;1 Н, 1 н, т Н Остеомаляция
Недостаток Са и витамина D при беременности и лактации ± 4 н н Н Н или остеомаляция
Алкалоз, неукротимая рвота, гипервентиляция + Н н н Н Н
Эпилепсия + Н, 1 н н Н Чаще Н, иногда остеомаляция
Гипогликеми- ческий синдром + н н Н • Н Н

Примечание. (+) — признак имеется, (++) — признак резко выражен, (±) — признак может встречаться, I — параметр снижен, Т — параметр повышен, Н — параметр в пределах нормы. Таблица 6.3. Классификация псевдогипопаратиреоза (ПГП) и псевдопсевдогипопаратиреоза (ППГП)

Форма Г ипокаль- циемия, гиперфос- фатемия Реакция цАМФ мочи на ПТГ Уровень ПТГ в крови Дефицит

G-белка

НОО Резистентность к другим гормонам
ПГП 1а + 1 t + + +
ПГП 16 + 1 f
ПГП 11 + Н t
ППГП н Н + + ±

Примечание. + наличие признака; — отсутствие признака; 1 — снижение; Т — повышение; НОО — наследственная остеодистрофия Олбрайта; ±— признак непостоянен. Необходимо помнить, что гипоПТ может быть компонентом синдрома полигландулярной эндокринной недостаточности аутоиммунного генеза, а также сопровождать грибковое поражение кожи и слизистых оболочек (кан- дидоз). Псевдогипопаратиреоз (ПГП) — врожденное заболевание с клинико-лабораторными признаками недостаточности околощитовидных желез (тетания, гипокальциемия, гипофосфатемия) на фоне повышенного или нормального уровня ПТГ. В типичных случаях это состояние сочетается с низкорослостью, брахидактилией, ожирением, остеодистрофией, метастатической кальцификацией и нарушениями психики (наследственная остеодистрофия Олбрайта). Тип наследования остается неясным. Соотношение женщин и мужчин составляет 2:1, указывая на возможность Х-сцепленного доминантного наследования. Симптоматика псевдогипотиреоза обусловлена снижением чувствительности органов-мишеней к ПТГ. Повышение секреции ПТГ — следствие гиперплазии паращитовидных желез в условиях резистентности периферических тканей к ПТГ. В основе этого синдрома лежат нарушения взаимодействия ПТГ с его специфическим рецептором. В табл. 6.3 приведена классификация псевдогипоПТ. Чаще других встречается ПГП I, при котором снижена реакция цАМФ на экзогенный ПТГ. Выделяют две подгруппы больных ПГП I, которые различаются дефицитом G-белка в эритроцитах. При ПГП 1а имеется и остеодистрофия Олбрайта. ПГП 11 характеризуется нормальной реакцией цАМФ на ПТГ; по-видимому, в таких случаях дефект локализуется ниже места образования цАМФ. У пациентов с псевдопсевдогипопаратиреозом имеются признаки наследственной остеодисгрофии, но все метаболические показатели остаются нормальными. Многие больные с ППГП являются близкими родственниками пациентов с ПГП I. При длительном течении ППГП может наблюдаться небольшая гипокальциемия. Лечение. Терапия гипоПТ и псевдогипоПТ направлена на повышение содержания кальция и снижение концентрации неорганического фосфора в крови. В длительном, практически пожизненном лечении используются витамин D или его активные метаболиты. Острую тяжелую форму гипокальциемической тетании прежде всего лечат внутривенными вливаниями солей кальция (10% раствор глюконата или хлорида кальция). Вводят внутривенно струйно или капельно 20—50 мл этого раствора (в 5 % растворе глюкозы после купирования приступа). Эффект однократного введения сохраняется 6—8 ч, поэтому требуются повторные инъекции или капельное введение. Больным, получающим сердечные гликозиды, инфузии кальция необходимо проводить с осторожностью. медленно и под контролем ЭКГ. Если позволяет состояние больного, сразу назначают препараты витамина D и соли кальция внутрь. Ранее при гипопаратиреоидном кризе применяли также экстракт из околощитовидных желез крупного рогатого скота. В последние годы, однако, этот препарат не используют из-за возможности аллергических реакций и развития резистентности. Имеются и препараты кальцитриола для внутривенного введения, которые можно вводить в дозе 1 мкг. При транзиторном гипоПТ (после тиреоидэктомии или операций на околощитовидных железах) для профилактики гипокальциемии достаточно принимать соли кальция внутрь в дозе 1—2 г в сутки в пересчете на элементарный кальций. После операции по поводу тяжелого гиперПТ может возникнуть резко выраженная гипокальциемия с повышением активности ЩФ вследствие быстрого поглощения кальция костной тканью (синдром “голодных костей”). В таких случаях требуется парентеральное введение солей кальция в течение 3—4 дней (до 1 г в сутки) одновременно с приемом внутрь препаратов кальция и витамина D. Поддерживающая (заместительная) терапия при гипоПТ и псевдоги- поПТ включает назначение внутрь солей кальция (1—2 г в сутки) и препаратов витамина D. При выборе препаратов кальция необходимо учитывать содержание элемента в лекарственной форме (табл. 6.4).

В последнее время появились комбинированные препараты солей кальция с указанием количества чистого кальция в них (например, в 1 таблетке кальциум форте содержится 500 мг кальция). Эти препараты легко дозируются; многие из них растворяются в воде.

Используют также 4 группы препаратов витамина D: витамин D3 — холекальциферол в дозе 50 000—200 000 ЕД в день; 2) витамин D2 — эргокальциферол в дозе 50 000—200 000 ЕД в день; 3) структурные аналоги витамина D2 — дигид- ротахистерол, тахистин или АТ-10 в дозе 0,5—1 мг в день; 4) активные метаболиты витамина D — laOHD3 (альфакальцидол, a — Оз-Teva и окси- девит) в дозе 1—3 мкг или 1,25(ОН)2Оз (кальцитриол, рокалтрол) в дозе

Преимущества альфакальцидола и кальцитриола заключаются в более Таблица 6.4. Содержание кальция в 1 г соли

Препараты Содержание кальция, мг
Карбонат кальция 400
Фосфат кальция трехосновной 400
Фосфат кальция двуосновной ангидрит 290
Хлорид кальция 270
Цитрат кальция 211
Глицерофосфат кальция 191
Лактат кальция 130
Глюконат кальция 90

Источник: http://www.med24info.com/books/bolezni-organov-endokrinnoy-sistemy-rukovodstvo-dlya-vrachey-m-medicina/gipoparatireoz-3141.html

Ссылка на основную публикацию