Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз

   В последнее время возрастает интерес к скрытой патологии щитовидной железы (ЩЖ), то есть к ее субклиническим формам — субклиническому гипотиреозу и субклиническому гипертиреозу.

Об этих формах стало известно благодаря внедрению чувствительных методик исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови.

В настоящее время субклинический гипотиреоз достаточно хорошо изучен и освещен в литературе. Субклинический гипертиреоз пока остается мало изученной проблемой. Это состояние повышенной функции ЩЖ без хорошо известных клинических симптомов и признаков  заболевания.

На практике термин «субклинический» означает минимально выраженную форму заболевания, которая определяется в первую очередь лабораторными показателями, а не клинической картиной.

   Субклинический гипертиреоз — состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.

   Распространенность субклинического гипертиреоза еще не изучена. Однако внедрение высокочувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови, в особенности методов третьего поколения, позволило чаще выявлять субклинический гипертиреоз.

Проведенные исследования в разных странах показали, что его частота особенно велика у пожилых женщин. Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин.

По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, из 186 пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л при нормальных уровнях тиреоидных гормонов в сыворотке субклинический гипертиреоз оказался у 16 человек, то есть в 8,6% случаев, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза. В Италии проверили уровень ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови у 2545 больных, поступивших в стационар по поводу самых разных заболеваний. Стали рекомендовать скрининг субклинических форм тиреопатий у госпитализированных женщин пожилого возраста, настолько часто у них встречалось снижение (равно как и повышение) уровня ТТГ в крови при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

В некоторых странах уже стали проводить популяционные исследования. Например, в Великобритании низкий уровень ТТГ в крови, указывающий на субклинический гипертиреоз (другие причины снижения ТТГ — гипофизарная недостаточность, ятрогенные влияния и т.д.

— исключены), имеет место у 4% населения (у 0,7% мужчин и до 11,8% женщин).

У большинства таких лиц уровень ТТГ, хотя и снижен, но определяется, а у 1% клинически «эутиреоидных» лиц уровень ТТГ настолько снижен, что его не удается определить современными высокочувствительными методами.

Чаще всего субклинический гипертиреоз развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом в анамнезе, пролеченных тиреостатиками. У таких пациентов необходимо периодически проверять уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, несмотря на отсутствие симптомов гипертиреоза.

Очевидно, существуют местные различия в распространенности субклинического гипертиреоза в зависимости от йодопотребления в популяции и, возможно, от вида и интенсивности экологического загрязнения. C.Wang, L.

Crapo обобщили данные литературы о распространенности субклинического гипертиреоза: частота колеблется от 0,6% до 6% в разных регионах.

   Этиология и патогенез субклинического гипертиреоза такие же, как при манифестной форме тиреотоксикоза.

Это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другой аутоиммунной патологией: с сахарным диабетом 1-го типа, ревматоидным артритом, аутоиммунной тромбоцитопенией и т.д.

При субклиническом гипертиреозе у больных в крови выявляются аутоантитела к антигенам ЩЖ — рецепторам к ТТГ (АТ-рТТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО), менее специфичны антитела к тиреоглобулину. Антитиреоидные антитела принадлежат к типу IgG, которые стимулируют и атакуют ЩЖ.

   Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусные инфекции, психические стрессы, беременность, операции и травмы, прием некоторых лекарств. К таким медикаментам следует в первую очередь отнести амиодарон, состоящий примерно на треть из йода.

Избыток йода, как известно, может вызывать и явный, и субклинический гипертиреоз (равно как и гипотиреоз, и тиреоидит, и рак ЩЖ). Цитотоксический эффект амиодарона на ЩЖ доказан: высвобождаются тиреоидные аутоантигены и запускается аутоиммунная реакция.

Наиболее подвержены этому мужчины, проживающие в регионах с геохимической йодной недостаточностью. В одних случаях АТ-рТТГ и АТ-ТПО появляются на ранних этапах применения препарата; у других больных — после его отмены через 6 и более месяцев, что объясняется медленным выведением амиодарона и его метаболита из организма.

Не только субклинический, но и манифестный гипертиреоз, вызванный амиодароном, имеет атипичную клиническую картину.

Во многих странах осуществляется обязательный контроль ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидных антител в крови один раз в 4-6 месяцев, в том числе и после отмены амиодарона (к сожалению, в нашей стране подобный мониторинг не проводится). Кроме амиодарона, к развитию субклинического гипертиреоза нередко приводят противоэпилептические препараты.

   Часто причина развития болезни остается неизвестной, однако   генетическая предрасположенность к субклиническому гипертиреозу, сочетающаяся с HLA-антигенами В8, DR3 и др., не вызывает сомнений.

Ген болезни Грейвса, как именуют тиреотоксикоз за рубежом, еще не открыт, но исследования в этом направлении проводятся. Несостоятельность в системе Т-супрессоров, повышение уровня Т-хелперов, нарушение функции В-лимфоцитов — эти дефекты (такие же, как при манифестном тиреотоксикозе) известны давно.

Оказалось, подклассы лимфоцитов в ЩЖ отличаются от соотношения лимфоцитов в периферической крови. В ЩЖ значительно повышено количество активированных Т-клеток и В-клеток, а также отношение СД4+/СД8+ в сравнении с лимфоцитами периферической крови; снижено отношение Т-супрессоров к цитотоксическим клеткам.

Все больше внимания уделяется изучению влияния цитокинов на ЩЖ и их участию в возникновении и течении аутоиммунных процессов. Несомненно, важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО).

Существуют разные виды ФНО: ФНО-? секретируется преимущественно моноцитами и большими гранулированными лимфоцитами; ФНО-?, известный также как лимфотоксин, высвобождается из стимулированных лимфоцитов. ФНО-? обладает способностью изменять иммуногенность тиреоидных клеток.

   Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.

   Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.

   Клиническая картина субклинического гипертиреоза, как утверждали авторы, первыми описавшие эту патологию, немая, имеются только гормональные сдвиги, выявляемые лабораторно, и нет ни субъективной, ни объективной симптоматики этой патологии. Но эти авторы ошибались.

Известно, что самыми чувствительными системами к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая система и ЦНС.

Именно такие нарушения можно обнаружить при пристальном осмотре больного с субклиническим гипертиреозом, хотя, как правило, выявленную патологию объясняют атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, СВД, гипертонической болезнью и т.д., а субклинический гипертиреоз нередко остается нераспознанным.

При субклиническом гипертиреозе у больных страдает эмоциональная сфера, уменьшена продолжительность сна. Проведенное в 1990-1993 гг.

Роттердамское исследование, включающее наблюдение за 1843 пациентами в возрасте не моложе 55 лет, показало, что при аномально низкой концентрации ТТГ в крови, несмотря на нормальный уровень свободного Т4, повышен риск развития деменции (достоверно выше, чем в популяции). Особенно часто деменция развивалась у лиц с низким уровнем ТТГ и наличием АТ-ТПО. Таким образом, впервые в проспективном исследовании показана возможность повышения у пожилых лиц риска развития слабоумия и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза. Это еще один убедительный аргумент в пользу необходимости организации скрининга на субклинический гипертиреоз, особенно среди пожилых людей.

   Низкий уровень ТТГ в крови является фактором риска фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Хотя при субклиническом гипертиреозе только снижен уровень ТТГ в крови и не удается зарегистрировать повышение уровней Т3, Т4, тем не менее скрытый избыток тиреоидных гормонов существует.

Сейчас хорошо изучено влияние Т3 на миокард, и этот вопрос необходимо обсудить детальнее. Т3 влияет на миозин, Са-активируемую АТФазу саркоплазматического ретикулума, ?- и ?-адренергические рецепторы, аденилатциклазу и протеинкиназу, вызывает повышение внутриклеточного содержания Nа+ и усиление вторичной активации Nа+/Са2+ -обмена, что дает острый инотропный эффект.

Т3 оказывает прямое влияние на кальциевые каналы L-типа и усиливает вход кальция в кардиомиоциты. Т3 отвечает за стимуляцию образования цАМФ, экспрессию гликолитических ферментов, доступ глюкозы и инсулина к мембранным рецепторам, в том числе к мембранным рецепторам кардиомиоцитов.

Даже незначительный и непостоянный избыток Т3 в организме, как это наблюдается при субклиническом гипертиреозе, создает молекулярные основы для развития мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Читайте также:  Почему развивается воспаление придатка яичка у мужчин

Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (

Источник: http://www.rusmedserv.com/medgazeta/2004g/100-101/article_3185.html

Симптомы и лечение субклинического тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Любое нарушение в процессе функционирования щитовидной железы провоцирует либо снижение, либо повышение уровня вырабатываемых гормонов.

Именно этот дисбаланс и провоцирует развитие такого заболевания, как субклинический тиреотоксикоз.

Для данной болезни характерно снижение нормы тиреотропного гормона (ТТГ) ниже допустимой границы в сочетании с нормальными показателями свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

[contents]

Причины развития заболевания

Дословно «субклинический» переводится как «до возникновения симптомов». Это значит, что недуг уже активно развивается, а характерная симптоматика отсутствует.

К причинам, провоцирующим формирование заболевания, относятся:

  • недостаток йода в воде и пище;
  • аномалии внутриутробного развития;
  • удаление железы либо частично, либо полностью;
  • применение радиоактивного йода;
  • воспаление железы, приведшее к замещению основной ткани соединительной.

Симптомы при данной патологии либо отсутствую полностью, либо недостаточно ярко выражены. Но, все же, субклинический тиреотоксикоз может стать причиной изменения в работе следующих систем организма:

  • сердечно-сосудистой;
  • нервной;
  • пищеварительной.

Люди с подобным диагнозом очень часто испытывают приступы тахикардии. При этом даже в полном покое пульс может достигать 100 ударов в минуту. Усиливается сердцебиение и при любой физической нагрузке. Помимо этого, активные движения провоцируют усиление потоотделения и отдышку.

Подобные реакции объясняются повышением тонуса симпатической нервной системы. По этой же причине у больного наблюдается частое повышение АД, постепенно переходящее в полноценную артериальную гипертонию.

Симптомы со стороны нервной системы могут проявляться как:

  • нарушение сна;
  • лабильность настроения;
  • высокий уровень возбудимости.

Сон у человека с таким диагнозом очень беспокойный. Как правило, больной может просыпаться несколько раз в течение ночи. Но при этом бессонница никак не влияет на работоспособность, поскольку высокий уровень гормонов щитовидной железы поддерживает организм в бодром состоянии.

Для субклинического тиреотоксикоза характерна частая и внезапная смена настроения. При этом у больного человека отмечается высокая эмоциональная возбудимость. В отдельных случаях наблюдаются симптомы невроза. Умственные способности не снижаются, но происходит понижение концентрации внимания и усидчивости.

Симптомы нарушения со стороны ЖКТ – усиление перистальтики кишечника и частые расстройства стула (понос). Человек постоянно голоден и часто, и много ест, но при этом совершенно не поправляется. Но иногда субклинический гипертиреоз вызывает значительную прибавку веса. Лечение отклонений в работе ЖКТ в этом случае не проводится.

Появление определенных симптомов, позволяющие заподозрить наличие патологии, может служить причиной назначения следующих лабораторных исследований:

  • анализ крови;
  • ЭКГ;
  • УЗИ-исследование щитовидной железы.

Диагноз устанавливается на основе результатов гормональных проб. Тиреотоксикоз, находящийся в субклинической стадии, характеризуется снижением показателей ТТГ при норме тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

ЭКГ-исследование, скорее всего, покажет наличие тахикардии или иные нарушения сердечного ритма. На основании результата УЗИ щитовидной железы ставится конечный диагноз и назначается лечение.

Детская патология: симптомы, лечение, последствия, прогноз

Скрининговые исследования, проводимые в большинстве роддомов, позволяют выявить наличие субклинического тиреотоксикоза уже в первые дни жизни малыша и подобрать адекватное лечение.

Основные симптомы заболевания у ребенка проявляются как:

  • хриплый крик;
  • сильные отеки век и лица;
  • повышенная сухость кожного покрова;
  • низкая температура тела;
  • ребенок не может взять грудь;
  • непроходящая желтуха.

Чаще всего, патология диагностируется у ребенка в более старшем возрасте.

Лечение заболевания предполагает комплексный подход, в основе которого лежит заместительная терапия. В зависимости от тяжести состояния малышу предписывается прием синтетических тиреоидных гормонов, восполняющих недостаток естественных гормонов.

Препараты подбираются по индивидуально схеме, зависящей от многих факторов:

  • возраста маленького пациента;
  • его веса;
  • вида недостающего гормона.

Смену препарата производится только наблюдающим ребенка доктором.

Нелеченое заболевание может вызвать необратимые последствия.

Именно данная патология негативно отражается на росте костей малыша, а также и его умственном развитии. Могут также наблюдаться и проблемы со зрением.

Поздно начатое лечение вполне может стать причиной возникновения проблем с общим развитием. Именно поэтому рекомендуется периодически проводить профилактические обследования с целью выявления заболевания.

К сожалению, ребенок вынужден пожизненно принимать компенсаторные лекарственные препараты. Адекватно подобранное лечение позволяет вести малышу обычный образ жизни, ничуть не отличаясь от своих сверстников.

Многочисленные исследования помогли составить группу пациентов с повышенным риском развития патологии. Это:

  • люди, близкие родственники которых имеют заболевания щитовидной железы;
  • больные, имеющие проблемы с сахаром крови (диабетики первого типа);
  • пациенты с различными аутоиммунными заболеваниями.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

После диагностирования заболевания, если пациент уже получает заместительную терапию, то проводится корректировка дозы. Если лечение пока не проводится, то назначается прием необходимого препарата. Чаще всего, это L-тироксин.

Если раньше проблем с функционирование щитовидной железы у человека не было, то в обязательно порядке назначается проведения полного диагностического обследования. Оно включает:

  • повторное исследование крови на гормоны ТТГ, Т3 и Т4;
  • УЗИ железы;
  • исследование с использованием радиоактивного йода (сцинтиграфия);
  • томографию;
  • пункцию щитовидной железы и некоторые другие.

Затем, основываясь на полученных данных, доктор принимает решение о дальнейшей тактике ведения больного. Если субклинический тиреотоксикоз был диагностирован у молодого человека, то может быть принято решение о постановке пациента на учет и обычном наблюдении. Но это возможно лишь в случае, когда у него отсутствую какие-либо тяжелые заболевания.

В пожилом возрасте лечение направлено также и на устранение основной болезни, вызвавшей развитие патологии.

Источник: https://MedProfi.online/organy/shhitovidnaya/bolezni/tireotoksikoz/vidy/subklinicheskiy

Тиреотоксикоз, гипертиреоз, симптомы, субклинический гипертиреоз, гиперфункция щитовидной железы

Гипертиреоз и тиреотоксикоз — состояния, связанные с гиперфункцией щитовидной железы.

Термин «гипертиреоз» подразумевает пациентов с клиническими признаками и изменениями в лабораторных анализах.

У других пациентов может не наблюдаться выраженных очевидных признаков заболевания, но в анализах обнаруживаются изменения. У части пациентов изменения функции щитовидной железы будут выявлены только во время проведения обследования: в гормональных анализах будет повышен уровень ТТГ.

Это состояние называется субклиническим гипертиреозом.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Многие пациенты имеют выраженный характерный комплекс симптомов тиреотоксикоза:

  • беспокойство;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • слабость;
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная чувствительность к теплу;
  • потливость;
  • потеря в весе при нормальном или усиленном аппетите.

Также возможны следующие проявления: учащенное мочеиспускание, нарушения менструального цикла (олигоменорея или аменорея) у женщин, гинекомастия и эректильная дисфункция у мужчин.

Пациенты с менее выраженным гипертиреозом или люди старшего возраста часто имеют симптомы, связанные с одним или несколькими органами или системами.

Изолированные признаки, при наличии которых следует проводить диагностику гипертиреоза:

Другие состояния, при которых можно предположить гиперфункцию щитовидной железы:

  • остеопороз;
  • гиперкальциемия;
  • аритмии;
  • нарушения часты дыхания;
  • ухудшение гликемического состояния у пациентов с диабетом.

У пожилых пациентов сердечно-легочные симптомы, такие как тахикардия, аритмия, одышка при нагрузке и отеки могут преобладать. Также наблюдается тенденция к большей потере веса при меньшем усилении аппетита. У некоторых пациентов единственными симптомами являются слабость и астения.

Субклинический гипертиреоз – снижение уровня ТТГ при нормальных уровнях Т4 и Т3 – ассоциируется с увеличением риска фибрилляции предсердий у пожилых пациентов.

Осмотр и физикальное обследование

При осмотре и аускультации пациента с гипертиреозом можно обнаружить:

  • кожа обычно влажная и горячая на ощупь;
  • тахикардия;
  • возможна аритмия (нерегулярность пульса);
  • возможна систолическая гипертензия (повышение систолического давления);
  • тремор (дрожание) конечностей;
  • повышенные рефлексы;
  • слабость мышц конечностей;
  • экзофтальм, периорбитальный отек, ограничение подвижности глазного яблока – симптомы болезни Грейвса – аутоиммунного заболевания щитовидной железы с гипертиреозом.

Увеличение щитовидной железы. Пальпация щитовидной железы

Наличие или отсутствие зоба зависит от состояния, которое вызвало гипертиреоз:

  • увеличение щитовидной железы от незначительного до гигантского наблюдается у пациентов с болезнью Грейвса или токсическим многоузловым зобом, при этом у пожилых пациентов с болезнью Грейвса щитовидная железа может не пальпироваться;
  • пациенты с безболезненным тиреоидитом могут иметь неувеличенную или незначительно увеличенную щитовидную железу;
  • единичный узел может вызывать предположение об аденоме щитовидной железы;
  • щитовидная железа чувствительна и болезненна при подостром тиреоидите.

Анализы крови на гормоны щитовидной железы

Основные анализы для оценки функции щитовидной железы: ТТГ, Т4 свободный и общий, Т3 свободный и общий. При необходимости назначаются другие анализы. Смотрите «Обследование щитовидной железы»

  • снижение уровня ТТГ, по уровню только ТТГ не оценивается степень нарушений функции железы;
  • при явном гипертиреозе также наблюдается увеличение гормонов щитовидной железы – Т3 общего и Т4 общего, Т3 свободного и Т4 свободного;
  • у некоторых пациентов выявляется изолированное повышение Т4 или Т3;
  • при субклиническом гипертиреозе уровень ТТГ ниже референсных значений (обычно выше 0,05 мМЕ/л), а Т3 и Т4 общие, Т3 свободный и Т4 свободный в пределах нормы.
Читайте также:  Планирование беременность при диабете 1 типа

Изменения в других анализах при тиреотоксикозе (гипертиреозе)

Кроме изменений уровня гормонов гипофиза и щитовидной железы, могут быть выявлены неспецифические изменения в других органах и системах. Например, при тиреотоксикозе имеется тенденция к снижению ЛПВП, ЛПНП и общего холестерина, повышающимися после начала лечения.

Также может изменяться общий анализ крови — увеличивается количество красных клеток крови – эритроцитов, но более значительно увеличивается объем циркулирующей плазмы, за счет чего кровь разбавляется, возникает так называемая нормохромная нормоцитарная анемия.

Уровни щелочной фосфатазы и остеокальцина могут быть увеличены, что говорит об усилении обмена веществ в костях.

ТТГ-индуцированный гипертиреоз

Гипертиреоз, развивающийся по причине высокого уровня ТТГ и, как следствие, возрастания уровня гормонов щитовидной железы (механизм обратной связи) – крайне редкое состояние, которое может быть обусловлено аденомой гипофиза (см. «Опухоли гипофиза») или частичной нечувствительностью щитовидной железы к ТТГ. В этих случаях наблюдается нормальный или высокий уровень ТТГ и высокий уровень тиреоидных гормонов.

Низкий уровень ТТГ без гипертиреоза

В некоторых случаях пониженный уровень ТТГ не означает гипертиреоз:

  • центральный гипотиреоз – низкий уровень ТТГ и нормальные или сниженные уровни Т4 и Т3;
  • нетиреоидные заболевания, особенно при заболеваниях, при которых пациенты получают высокие дозы глюкокортикоидов или допамина, могут сопровождаться низким ТТГ и сниженным свободным Т4, Т3;
  • восстановление после лечения гипертиреоза: сывороточные концентрации ТТГ может оставаться низкой в течение нескольких месяцев после нормализации уровней тироксина и трийодтиронина;
  • физиологическое снижение ТТГ во время беременности;

Расшифровка анализов щитовидной железы

ТТГТ3Т4Предполагаемый диагноз
Низкий Высокий Нормальный
  • Болезнь Грейвса
  • Аденома щитовидной железы
  • Прием антитиреоидных препаратов
  • Поступление Т3 извне
Низкий Нормальный Высокий
  • Гипертиреоз с одновременным нетиреоидным заболеванием
  • Тиреоидная дисфункция, индуцированная амиодароном
  • Поступление Т4 извне. В этом случае возможно повышение как Т4, так и Т3, но соотношение T3/T4 будет меньше, чем у пациентов с болезнью Грейвса и токсической аденомой, при которых соотношение T3/T4 больше 20.
Нормальный или высокий Высокий Высокий
  • Опухоль гипофиза (Необходимо проведение МРТ)
  • Устойчивость щитовидной железы к ТТГ

Источник: http://www.CIRLab.ru/library/78/129093/

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический тиреотоксикоз

Асим Хасан

Резюме:

Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.

Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.

У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.

У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ.

Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.

Введение

Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (

Источник: https://lektsia.com/8x2c82.html

Субклинический гипотиреоз — что это такое: симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипотиреоз - что это такое: симптомы и лечение у женщин

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Причины заболевания

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

  • наличие аутоиммунного тиреоидита. АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы. Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
  • неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов. Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
  • центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса. В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;
  • наличие врожденной патологии, которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
  • тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза, которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
  • психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;
  • надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
  • синдром эутиреоидной патологии;
  • почечная недостаточность (хроническая форма);
  • дефицит йода в организме человека;
  • удаление щитовидной железы (полное или частичное);
  • наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
  • облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

  • снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
  • появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
  • у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;
  • частое чувство озноба, зябкости;
  • наблюдается повышение внутриглазного давления;
  • гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
  • вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
  • медлительность;
  • незначительное снижение аппетита;
  • галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
  • снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
  • сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

  • сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
  • сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО. У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;
  • определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
  • применение сцинтиграфии. Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;
  • общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа, витамина В12;
  • УЗИ щитовидной железы. Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;
  • УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
  • рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
  • электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев.

Читайте также:  Как правильно сдать анализ на пролактин - процесс и подготовка к анализу

По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина.

Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение.

В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем.

В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

Рекомендации больным

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо).

Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе.

Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Источник: http://OGormone.ru/bolezni/gipotireoz/subklinicheskij.html

Субклинический гипотиреоз – причины, симптомы и лечение

Субклинический гипотиреоз – причины, симптомы и лечение

Субклинический гипотиреоз – начальная стадия патологических изменений щитовидной железы, которая протекает в скрытой форме.

Состояние характеризуется заметным повышением продукции тиреотропного гормона и нормальным уровнем свободного трийодтиротина и тироксина. Патология встречается у 8% населения планеты.

У женщин бывает чаще, чем у мужчин. Основной рост заболеваемости приходится на возраст старше 50 лет.

Причины

Чаще всего причины субклинического гипотиреоза связаны с одним из представленных ниже факторов.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит. Заболевание, при котором паренхима железы повреждается клетками иммунной системы. От начала субклинической стадии до выраженных симптомов может пройти не один год.
  • Ятрогенный гипотиреоз, связанный с частичной или полной утратой щитовидной железы либо лечением радиоактивным йодом.
  • Прием тиреостатиков. Препараты используются для лечения диффузного токсического зоба и угнетают синтез гормонов щитовидной железы.
  • Дефицит йода в продуктах питания и воде.

Первые два фактора вызывают преимущественно стойкий и необратимый гипотиреоз, действие остальных можно нивелировать.

Кроме этого, субклиническая форма гипотиреоза может быть следствием врожденных нарушений щитовидной железы, поражения гипофиза и гипоталамуса, воспалительных процессов, затрагивающих железу, облучения шеи при лечении злокачественных новообразований.

Симптомы

Симптомы субклинического гипотиреоза малозаметны. Клиническая картина обычно не проявлена, и заболевание диагностируется случайно при плановом обследовании или лечении других патологий. Тем не менее, о начале заболевания можно судить по ряду характерных признаков. К ним относятся:

  • эмоциональная лабильность (неуравновешенность), общая вялость, сонливость, утомляемость, апатия, депрессия;
  • снижение концентрации внимания и умственной активности, рассеянность, несвойственная медлительность, снижение работоспособности, инертность, нежелание работать;
  • падение температуры тела ниже нормы;
  • нарушение менструального цикла, снижение либидо;
  • галакторея, не связанная с лактацией;
  • увеличение массы тела.

На следующей фазе развития патологии отмечаются и другие симптомы. В частности, ухудшение памяти, повышенное внутриглазное давление, запоры и метеоризм.

У мужчин возникают проблемы с потенцией, у женщин продолжаются нарушения менструального цикла, к которым добавляются вагинальные кровотечения, у беременных возможны преждевременные роды. У лиц обоих полов при таком заболевании может быть диагностированное бесплодие.

Также нарушение функций щитовидной железы приводит к ломкости, сухости и выпадению волос, шелушению кожи, снижению частоты сердечных сокращений, боли в мышцах. Со временем у больных наблюдается незначительное отекание век и лица.

Диагностика

Симптоматика субклинического гипотиреоза смазанная, поэтому заболевание может быть выявлено методом лабораторных анализов. При подозрении на патологию пациента направляют на анализ крови с определением гормона гипофиза (ТТГ) и гормона щитовидной железы (Т4).

Основной показатель заболевания – это уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в крови. В норме этот показатель составляет 0,5–4,3 Мед/л. При нарушении работы щитовидной железы гипофиз вырабатывает повышенное количество ТТГ, что принуждает щитовидку действовать в усиленном режиме.

Исследование крови на определение одного лишь тиреоидного гормона щитовидной железы малоинформативно.

На субклинической стадии гипотиреоза этот показатель несущественно отклоняется от нормы в меньшую сторону, но на клинической стадии изменения уже будут заметны.

Таким образом, если ТТГ повышен, а Т4 в норме, это говорит о субклинической форме. Но если ТТГ повышен, а Т4 существенно снижен, это свидетельствует о манифестации гипотиреоза.

Исследование крови на уровень антител АТ-ТГ (тиреоглобулин) и АТ-ТПО (тиреопероксидаза) позволяет выявить гипотиреоз аутоиммунной природы. В норме эти антитела должны отсутствовать либо не превышать показатели 0–19 Ед/мл и 0–5,7 Ед/мл.

Оценить функциональные возможности щитовидной железы на стадии субклинического гипотиреоза можно методом сцинтиграфии. Она основана на визуализации очагов патологических процессов и изменения сосудистого рисунка железы с помощью радиоактивных изотопов. При гипотиреозе орган недостаточно насыщается йодом, что отмечается во время исследования.

Косвенным признаком гипотиреоза служит дефицит железа и витамина В12 (анемия) в крови, а также снижение частоты сердечных сокращений, низкий вольтаж изломов, что оценивается методом электрокардиографии.

Для подтверждения диагноза может быть назначено УЗИ щитовидной железы, которое позволяет определить структуру и размеры органа, УЗИ брюшной полости, выявляющее вторичные изменения, связанные с недугом. При заболевании у детей показан рентген грудной клетки.

Лечение

Если первоначальный анализ крови выявил ТТГ выше 4 мкМЕ/м, а показатели Т4 в пределах нормы, то пациенту рекомендуется пересдать анализы через 3 месяца.

Результат может быть связан с транзиторным повышением уровня ТТГ или лабораторными ошибками. Если и следующий тест покажет отклонения от нормы, назначается заместительная терапия.

При признаках аутоиммунного тиреоидита терапия проводится немедленно.

В лечении субклинического гипотиреоза используются препараты для контроля тиреоидных гормонов. Это может быть заместительная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы. Например, назначаются Баготирокс, Левотироксин, Эутирокс. В зависимости от причины заболевания лечение может быть временным или пожизненным.

При наличии сопутствующих заболеваний рекомендуется этиотропная терапия. Больному показано лечение тиреоидита, эндемического зоба и прочих воспалительных болезней щитовидной железы либо патологий гипофиза или гипоталамуса. При недостатке йода назначают Йодит, Бетадин, йодированную соль, морскую капусту.

Субклинический гипотиреоз приводит к нарушениям со стороны различных органов и систем. Поэтому терапию могут дополнять симптоматические средства:

  • кардиопротекторы для нормализации сердечного ритма и артериального давления (АТФ, Милдронат, Предуктал, Триметазидин);
  • сердечные гликозиды при сердечной недостаточности (Дигоксин, Коргликон, Строфантин);
  • ноотропы и нейропротекторы для восстановления обменных процессов в нервной системе;
  • препараты женских половых гормонов для нормализации менструации и овуляции;
  • витаминно-минеральные комплексы для улучшения деятельности всех органов и систем (Гексавит, Ундевит, Аевит, Мильгама).

Лечение субклинического гипотиреоза предполагает и коррекцию питания, поскольку заболевание связано с нарушением обмена веществ. Пациентам рекомендуется исключить блюда из сои и рафинированный сахар. Под запрет попадают продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жиров (в их числе – жирная рыба, растительное и сливочное масло, арахис, авокадо, мясные полуфабрикаты).

Если раньше рекомендовалось ограничить объем потребляемой жидкости (чтобы снизить отеки), то сегодня вместо питьевого режима назначается сокращение потребления соли и специй, вызывающих задержку жидкостей в тканях. Для устранения отеков хорошо включить в рацион естественные диуретики, например, ягодные морсы, травяной сбор брусничного листа.

Меню должно быть дополнено свежими фруктами, мясом птицы, говядины, морепродуктами (из-за высокого содержания йода), легкими мясными бульонами, натуральным кофе, в состав которого входят магний и витамины группы В.

Для восстановления работоспособности рекомендуется спать не меньше 7–8 часов в сутки. Также полезно поддерживать физическую активность.

В большинстве случаев субклинический гипотиреоз связан с обратимыми изменениями щитовидной железы. Если такое заболевание обнаруживается на ранней стадии, прогноз благоприятный. Запущенные же формы гипотиреоза могут приводить к серьезным изменениям со стороны различных органов и систем, что потребует длительного лечения.

Если заболевание обнаружено при планировании беременности, то лечение назначается сразу же, поскольку дефицит йода может отразиться на развитии плода на 12-й неделе гестации.

Если ТТГ выше нормы обнаруживается у беременной, назначается гормонозаместительная терапия Эутироксом. Он рассчитывается исходя из массы тела и назначается в полной дозировке.

Для профилактики субклинического гипотиреоза рекомендуется время от времени проверять состояние щитовидной железы под контролем эндокринолога. Если результаты лабораторных анализов покажут изменения со стороны маркеров гипотиреоза, необходимо пройти курс лечения.

Источник: http://dolgojit.net/subklinicheskii-gipotireoz.php

Ссылка на основную публикацию