Лечение токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.

Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие.

Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко.

Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба.

Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.

Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.

При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия.

Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий.

Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит.

Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость.

Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук.

При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений.

Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота.

При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз.

Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии.

Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду.

В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.

Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы.

При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил).

Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.

) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Читайте также:  Если у женщины повышены мужские гормоны: причины и рекомендации врачей

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе.

Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения.

Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом.

Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее.

С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Лечение токсического зоба традиционными и народными средствами

Содержание

  • Традиционная терапия
  • Домашнее лечение
  • Другие действенные рецепты

Диффузный токсический зоб представляет собой системную аутоиммунную патологию, которая развивается как результат чрезмерной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона. Как побороть токсический зоб? Лечение недуга проводят традиционным путем (лекарственные препараты и оперативное вмешательство), а также действенными домашними смесями.

К базовым и наиболее репрезентативным симптомам базедовой болезни относят следующие признаки:

  • катаболический синдром;
  • эндокринная офтальмопатия;
  • тахикардия;
  • дистрофические изменения миокарда;
  • психическая лабильность;
  • мелкая дрожь пальцев;
  • миопатия;
  • остеопороз;
  • ломкость костей.

О способах борьбы с недугом пойдет речь далее.

Традиционная терапия

Лечить такую патологию как диффузно — токсический зоб можно двумя основными методами:

  • консервативная терапия;
  • оперативное вмешательство.

Традиционная терапия базедовой болезни предполагает применение лекарств при увеличении щитовидки в объеме до третьей степени. Главная роль в данной ситуации отводится цитостатикам.

Врач назначает пациенту с диффузно – токсическим зобом по 30-60 мг мерказолила ежедневно, далее доза снижается до 5 мг лекарственного препарата (терапевтический курс длится в течение полугода).

В случае если на протяжении последующих двенадцати месяцев у пациента наблюдается ремиссия диффузно-токсического зоба, лекарственную терапию отменяют.

Кроме того, лечить заболевание консервативным путем можно и по-другому:

  • йодосодержащие препараты;
  • бета — аденоблокаторы (Анаприлин, Индерал, Обзидан);
  • кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон);
  • если организм больного базедовой болезнью во время лечения истощен, ему показана общеукрепляющая терапия с использованием анаболических препаратов стероидной группы.

Целью оперативного вмешательства при токсическом зобе является удаление практически всей щитовидки, что, в свою очередь, опасно развитием послеоперационного гипотиреоза, а с другой стороны обеспечивает отсутствие последующих рецидивов тиреотокискоза.

Еще одна традиционная методика борьбы с базедовой болезнью – лечение радиоактивным 131l. Этот метод достаточно эффективен, противопоказаниями к его применению являются только беременность и период лактации. Основное преимущество методики – возможность лечения без предварительного длительного приема тиреостатиков.

Домашнее лечение

Лечить диффузно – токсический зоб можно и народными средствами. Существует множество действенных рецептов, которые помогут в лечении базедовой болезни в домашних условиях. Перед тем, как начинать самостоятельный терапевтический курс, необходимо предварительно проконсультироваться с врачом – эндокринологом.

Итак, если пациент обнаруживает у себя значительное утолщение в шейной зоне, необходимо приготовить настой из чабреца.

Рецепт такой:

  • столовая ложка сухого растения;
  • стакан кипятка;
  • отвар настаивают в закрытой посудине в течение двадцати минут;
  • средство процеживают и принимают трижды в день по стакану.

Лечить диффузно – токсический зоб народными средствами можно и с помощью такого отвара:

  • столовая ложка пустырника;
  • листья перечной мяты;
  • корень валерианы;
  • два больших стакана плодов боярышника.

Столовую ложку готовой смеси заливают двумя стаканами кипятка, далее состав для лечения базедовой болезни настаивают в течение 1,5 часа. Процеживают и принимают по полстакана перед едой с утра и вечером.

Лечить диффузно – токсический зоб таким отваром необходимо в течение месяца, после рекомендуется сделать десятидневный перерыв, далее можно продолжить терапевтический курс.

Укрепить щитовидную железу и справиться с диффузно – токсическим зобом народными средствами можно и с помощью такого рецепта:

  • столовая ложка перегородок грецких орехов;
  • два стакана водки.

Настой помещают на две недели в темное прохладное место, после этого смесь процеживают и смешивают в пропорции 100 г средства/стакан воды. Принимают 15 капель настойки перед едой в течение 10 дней. Далее следует сделать двадцатидневный перерыв, после чего лечение базедовой болезни таким способом можно продолжить.

Травяной сбор при диффузно – токсическом зобе:

  • столовая ложка горечавки голубой;
  • большая ложка фиалки голубой;
  • двойная порция фиалки трехцветной.

Чайную ложку состава заливают 1,5 стакана кипятка, после чего смесь настаивают в течение часа, процеживают. В отвар можно добавить немного меда и принимать по стакану в течение десяти дней. Это – действенный способ того, как можно лечить диффузно – токсический зоб народными средствами.

Другой действенный сбор, которым рекомендуется лечить базедову болезнь, выглядит так:

  • чайная ложка корня солодки;
  • столько же – корня мыльнянки;
  • большая ложка марены красильной.

Смешанные ингредиенты заливают стаканом кипятка, оставляют на час, после этого состав процеживают и принимают по одному стакану трижды в день за 30 минут до приема пищи. Действенный способ лечения диффузно – токсического зоба народными средствами.

Вот еще один интересный рецепт, который поможет для базедовой болезни лечения в домашних условиях:

  • 200 граммов любого меда;
  • такое же количество ядер грецких орехов, а также гречневой крупы (эти ингредиенты следует тщательно измельчить).

Все компоненты смеси для токсического зоба лечения народными средствами тщательно перемешиваются, готовая каша съедается в течение последующих суток.

Далее необходимо вновь приготовить подобный состав, но распределить его уже на девять дней.

Повторяют такой терапевтический курс через полгода – так можно действительно вылечить базедову болезнь народными средствами.

Другие действенные рецепты

Отвар из белой лапчатки – отличное средство от токсического зоба. Готовится он так: два столовых ложки измельченной травы заливают таким же количеством кипятка. Готовый состав должен настояться в течение ночи, далее его пьют по пол столовой ложки трижды в сутки перед едой.

Можно лечить базедову болезнь народными средствами и с помощью такой настойки: измельченные корни лапчатки белой заливают водкой в соотношении 1 к 10. Готовую смесь настаивают в темном месте в течение недели, после этого принимают настойку по 20-30 капель трижды в день, разбавляя средство водой.

Проводят такое лечение зоба народными средствами в течение месяца, далее необходимо сделать семидневный перерыв и можно вновь возобновить терапевтический курс.

Лечить диффузно — токсический зоб народными средствами можно с применением такого компресса:

  • облепиховое масло с помощью ватного тампона наносят на увеличенный участок шеи;
  • после этого необходимо обработать болезненную область йодом и аккуратно обернуть шею бинтом, сверху – целлофаном и теплым платком.

Лучше проводить такую процедуру перед сном, йод к утру должен полностью впитаться в кожу. Длительность терапевтического курса составляет 10 дней.

Какой бы метод лечения – традиционный или домашний – не был избран для борьбы с базедовой болезнью, своевременное выявление патологии и консультация квалифицированного врача – эндокринолога помогут эффективно справиться с проявлениями патологии.

Источник: http://ProSchitovidku.ru/bolezni/zob/vidy/toksicheskiy/diffuzniy/lechenie/narodnymi-sredstvami

Токсический зоб

Токсический зоб – болезнь, называемая также Базедовой в честь окулиста Карла Базедова, описавшего в начале ΧΙΧ в. ее основные симптомы: двусторонний зоб, тахикардию, пучеглазие. Базедова болезнь – одно из эндокринных нарушений, передающихся по наследству.

Пациенты с таким диагнозом могут принадлежать к различным возрастам, но чаще зоб приходится лечить женщинам 30-50 лет. Патология связана с гипертрофией щитовидной железы, продуцирующей тиреоидные гормоны, вот почему болезнь еще называют тиреотоксикозом. Он имеет самые разнообразные признаки, поскольку токсический зоб может влиять на весь организм.

Возможно медикаментозное и хирургическое лечение данной аутоимунной патологии. Не исключена терапия народными средствами. Зоб протекает и в хронической форме, поэтому некоторым пациентам приходится лечить его очень долго, иногда всю жизнь.

Читайте также:  Кетоацидотическая кома: причины, симптомы и описание

Симптомы

На токсический зоб часто указывает стремительную гипертрофию щитовидной железы.

При острой форме могут случаться тиреотоксические кризы, иногда больной впадает в тяжелое коматозное состояние со смертельным исходом. Поэтому очень важно вовремя начатьлечение, чтобы не допустить таких последствий.

На начальном этапе развития болезни отсутствуют характерные симптомы (экзофтальм, увеличение щитовидной железы).

Острая форма может смениться хронической. Это говорит о том, что лечение не было эффективным. Также болезнь может протекать хронически с самого начала.

Хроника может затянуться на несколько лет. Легкие случаи часто сопровождаются длительными ремиссиями.

Вначале тиреотоксикоз чаще имеет такие симптомы, как раздражительность, быстрая утомляемость. Немного реже проявляются остальные симптомы, включая головную боль, бессонницу, мышечную слабость, понос.

Выраженный токсический зоб кроме всего прочего имеет такие постоянные симптомы: тахикардия, дрожание вытянутых пальцев рук, пучеглазие, слабость в ногах, жажда, тошнота, рвота, боли за грудиной, сердечная аритмия.

Больным свойственно состояние тоскливости. Они раздражительны и могут гневаться по самым незначительным поводам.

Формы и степени

У 80 % больных токсическим зобом наблюдается диффузная форма, которую также называют болезнью Базедовой или Грейвса. Эту разновидность патологии обусловливает иммунный сбой. В остальных 20 % случаев диагностируются болезнь Пламмера (аденома, вырабатывающая гормоны) или многоузловой токсический зоб.

Если токсический зоб приобретает выраженные формы, врачи легко диагностируют болезнь при визуальном осмотре. Но токсический зоб 2 степени, и тем более первой степени, бывает трудно определить.

Токсический зоб может протекать остро и хронически. Острой форме обычно предшествует психическая травма. Симптомы проявляются уже спустя несколько часов/дней после потрясения.

У больного отмечаются невроз, ухудшение сна, учащенное сердцебиение, слабость, дрожание всего тела, потливость, похудание, повышение температуры.

Пучеглазие (экзофтальм) может сразу сопровождать другие симптомы, или проявиться впоследствии, или вовсе отсутствовать, как и видимое увеличение щитовидной железы.

Смешанный зоб

Смешанный зоб имеет признаки двух других форм токсического зоба – диффузной и узловой. Он наблюдается при «базедке» и опухолях щитовидной железы.

Смешанный тип зоба диагностируется крайне редко.

От формы и степени болезни, наличия осложнений и отягчающих факторов напрямую зависит ее лечение.

Основные причины

Появление зоба часто объясняется наследственной предрасположенностью, поскольку это аутоиммунное заболевание. В организме больного вырабатываются особые аутоантитела, которые щитовидка воспринимает, как тиреотропный гормон гипофиза, продуцируя тиреоидные гормоны.

Если в гипофизе образовывается опухоль, повышается выработка ТТГ, стимулируется рост щитовидной железы, и, соответственно, производство тиреоидных гормонов.

Неприятные последствия может иметь лечение щитовидной железы Т-гормонами и йодом. Передозировка этими средствами нарушает выработку гормонов, вызывает активный рост ткани данного органа.

Другие располагающие факторы

Пусковыми факторами у женщин могут послужить нервно-эндокринные перестройки, связанные с пубертатом, беременностью, родами, вскармливанием, наступлением менопаузы. Так объясняется факт, что у мужчин токсический зоб диагностируют в 10 раз реже.

Развитие токсического зоба провоцируют инфекции, вызывающие ангину, грипп, ревматизм, туберкулез. Под воздействием этого фактора уровень аутоиммунных антител в крови резко увеличивается. Соответственно, возникает сбой в работе щитовидки.

Черепно-мозговые травмы, воспаления головного мозга (энцефалиты) вызывают сбой в передаче мозговых сигналов для щитовидной железы, активизируя ее функцию.

Стрессы, психические травмы нередко бывают пусковыми механизмами развития болезни.

Потребление больших доз йода. Некоторые люди имеют сверхчувствительность к йоду. Большое выделение йодсодержащих гормонов провоцирует сильную интоксикацию.

Длительная инсоляция, солнечный ожог часто вызывают интоксикацию, вследствие чего нарушается связь щитовидной железы с ЦНС. Ультрафиолетовые лучи провоцируют усиленное деление тиреоцитов.

Лечение

Лечение данной патологии щитовидной железы консервативными методами основано на применении цитостатиков. Под их воздействием щитовидка должна увеличиться в объеме до 3-й степени. Лечить болезнь придется довольно долго – не менее 6 месяцев. Вначале врачи часто назначают больным по 30-60 мг «Мерказолила», постепенно снижая дозу до 5 мг.

Если в течение года у пациента наблюдается ремиссия, лечение отменяют.

Заболевание можно лечить также следующими препаратами:

  • бета-аденоблокаторами: «Обзиданом», «Анаприлином», «Индералом»;
  • йодосодержащими лекарствами;
  • кортикостероидами: «Преднизолоном», «Гидрокортизоном».

Если пациент на момент проведения лекарственной терапии сильно истощен, его нужно дополнительнолечить стероидными анаболиками. Они производят общеукрепляющее действие.

Хирургическое лечение

Во время операции удаляется практически вся железа. Это чревато развитием послеоперационного гипотиреоза, но исключаются рецидивы тиреотокискоза. Поэтому врач должен точно определить, насколько целесообразно лечить пациента таким радикальным способом.

Лечение радиоактивным йодом

Лечить токсический зоб можно и альтернативным способом – радиоактивным йодом. Этот метод не подходит только при вынашивании и кормлении грудью. В остальных случаях он дает хороший результат без оперативного вмешательства и предварительного курса приема тиреостатиков.

Терапия народными средствами

Некоторыми народными средствами (настоем чабреца, различными сборами) можно значительно улучшить состояние больного токсическим зобом. Но перед курсом терапии проконсультируйтесь со своим эндокринологом. Чтобы правильно лечить заболевание и не навредить.

Водные настои

Рецепт №1: настой чабреца

Обнаружив утолщение в шейной зоне, попейте чабрецовый чай. 1 ст. л. травки и залейте 200 мл кипятка. 20 минут настаивайте, закрыв чайник или кружку крышкой. Перед приемом настой можно процедить. Пейте чабрец 3 раза в день по 200 мл.

Рецепт №2: плодово-травяной сбор

Эффективными народными средствами от тиреотоксикоза являются травяные и смешанные сборы: 1 ст. л. пустырника, 2 стакана плодов боярышника, 1 корень валерианы, листья 1 побега перечной мяты. 1 ст. л. смеси залейте 2-я ст. кипятка и настаивайте 1,5 ч. Пейте по 100 мл перед завтраком и ужином.

Курс терапии – 1 месяц. Через 10 дней можно снова приступить к самолечению.

Рецепт №3: травяной сбор

В палисадниках часто растет мыльнянка, которую вполне можно применить для устранения зоба народными средствами. Возьмите по 1 ч. л. корня солодки и мыльнянки, 1 ст. л марены красильной. Залейте 200 мл кипятка, настаивайте час. Пейте по стакану за 30 минут до еды 3 раза в день.

Настои на спирту

Рецепт №4:спиртовой настой на орехах

Не пренебрегайте также народными средствами на спирту. Настоянные на водке перегородки грецких орехов в лечебных дозах способны укрепить щитовидку и поспособствовать выздоровлению.

Возьмите 1 ст. л. перегородок на 2 ст. качественной водки. Бутылку 2 недели подержите в темноте и прохладе (например, подвале). Затем процедите настой и разбавьте водой (стакан воды на 100 г настоя).

Пить по 15 капель до еды. Курс терапии – по 10 дней с 20-дневным перерывом.

Рецепт №5: настой лапчатки

1 часть накрошенных корней лапчатки белой залить 10-ю частями водки. Неделю подержать в темноте. Пить разбавленное водой лекарство по 20-30 капель 3 раза в день.

Курс длится по месяцу с недельным перерывом.

Съедобные смеси

Рецепт №6: мед с орехами

200 г меда и по столько же тщательно измельченных грецких орехов и гречки перемешиваются до однородной пасты. Ее нужно съесть за несколько дней. Затем приготовить еще порцию, но растянуть употребление на 9 дней. Прервите терапию на 6 месяцев.

Местная терапия народными средствами

Терапия народными средствами включает также использование натуральных компонентов для местного воздействия на зоб.

Рецепт №7: облепиховый компресс йодом

Купите в аптеке облепиховое масло и перед сном ваткой нанесите его на шею. Дополнительно обработайте пораженный участок йодом, затем обмотайте шею бинтом, целлофаном и укутайте теплым шарфом или платком. Наутро масло и йод впитаются в кожу.

Источник: http://EkoAist.ru/spravochnaya-informaciya/enciklopediya-zabolevanij/t/toksicheskij-zob.html

Современное лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу (ДТЗ).

Эпидемиология. Соотношение числа болеющих мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1:10.

Этиология. Причины тиреотоксикоза:

1. Повышенная продукция тиреоидных гормонов ЩЖ может быть:  ТТГ независимой: при ДТЗ — болезнь Грейвса-Базедова; функциональной автономии (ФА) ЩЖ; унифокальной ФА (в том числе — тиреотоксическая аденома); мультифокальной ФА (в том числе многоузловой токсический зоб); диссеминированной ФА (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоци тов в виде мелкоузловых ареалов); йод индуцированного тиреотоксикоза — (йод Базедов); высокодифференцированном раке ЩЖ; гестационном тиреотоксикозе; хорионкарциноме, пузырном заносе; аутосомно доминантном неиммуногенном тиреотоксикозе.  ТТГ зависимой: при ТТГ — продуцирующей аденоме гипофиза (тиреотропинома); синдроме неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам). II. Повышенная продукция тиреоидных гормонов может быть ятрогенной и артифициальной. III. Продукция тиреоидных гормонов вне ЩЖ — при struma ovarii, функционально активных метастазах рака ЩЖ.

Патогенез. В настоящее время основное значение в развитии заболевания придается генетически обусловленным изменениям в системе иммунного контроля с нарушением функции Т супрессоров, пролиферацией запрещенных клонов лимфоцитов и их сенсибилизацией с цитотоксическим действием Т лимфоцитов на клетки мишени ЩЖ.

Иммунокомпетентные Т лимфоциты, реагируя с аутоантигенами ЩЖ, стимулируют образование аутоантител, которые, в свою очередь, наделены способностью вызывать гипертрофию ЩЖ и ее гиперфункцию. Для суммарного обозначения различных тиреостимулирующих факторов пользуются термином «тиреостимулирующие иммуноглобулины» (ТСИ).

Все они являются иммуноглобулинами класса G, способны успешно конкурировать с тиреотропным гормоном (TIT) за места связывания с рецепторами ТТТ и тем самым оказывать стимулирующий эффект на ЩЖ. Уровень ТТТ при этом, как правило, понижается.

Патогенез основных клинических проявлений болезни связан с влиянием избытка тиреоидных гормонов на основные органы и системы — в первую очередь, ЦНС, ССС и др. Часть симптомов обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов, который проявляется стимуляцией тканевого дыхания, повышением основного обмена, ускорением метаболизма многих гормонов и др.

Многообразие эффектов триеоидных гормонов объясняет разнообразие клинических проявлений заболевания.

Клинические проявления. Наиболее чувствительна к избытку тиреоидных гормонов ЦНС, поэтому первые симптомы связаны с нарушением функции коры головного мозга.

Читайте также:  Почему развивается воспаление придатка яичка у мужчин

Больные жалуются на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, плаксивость, обидчивость, нарушение сна. Появляются особенности поведения — торопливость, суетливость, непоследовательность, многословие. Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда желез — сальных, потовых, стимулируется теплопродукция, теплоотдача.

Больные жалуются на чувство жара, одышку, потливость, сердцебиение. Кожа становится теплой, мягкой, эластичной. Повышенное теплоотделение иногда приводит к появлению жажды.

Усиленный метаболизм кортизола стимулирует выработку АКТГ, с чем связана гиперпигментация кожи (симптом, свидетельствующий о тяжести тиреотоксикоза и опасности развития острой недостаточности коры надпочечников в условиях стресса!). Характерно интенсивное похудание при сохраненном или повышенном аппетите, учащенный стул, нарушения в половой сфере.

Одним из постоянных симптомов тиреотоксикоза является мышечная слабость, которая может носить генерализованный характер или захватывает отдельные группы мышц. Редкое осложнение тиреотоксикоза — периодический паралич (пароксизмальная миоплегия).Частым признаком заболевания является диффузное увеличение ЩЖ. Наиболее важные проявления тиреотоксикоза — изменения ССС.

Частый симптом — тахикардия. По мере прогрессирования миокардио дистрофии тахикардия сменяется мерцательной аритмией (МА). Вначале она носит пароксиз мальный характер, а затем становится постоянной. Миокардиодистрофия с МА и развитием СН часто определяют прогноз заболевания.

Не менее серьезное осложнение ДТЗ — тиреотоксический криз, который может развиться на фоне стрессовой ситуации, присоединения интер куррентного заболевания, оперативного вмешательства при неустраненном тиреотоксикозе и др.

Резкое повышение уровня тиреоидных гормонов может сопровождаться острой недостаточностью коры надпочечников, что в сочетании с тяжелой тиреотоксической миокардиодистрофией может привести к смертельному исходу.

Довольно часто при ДТЗ наблюдается офтальмопатия, которая появляется на разных этапах заболевания — в «разгар» тиреотоксикоза, задолго до основных симптомов или на фоне лечения и успешного устранения тиреотоксикоза.

Наиболее типичное проявление офтальмопатии — экзофтальм — обусловлен увеличением объема ретробулъбарной клетчатки за счет «студнеобразных» гидрофильных масс, содержащих большое количество белков, мукополисахаридов.

Тяжелые формы офтальмопатии проявляются нарушением смыкания век, парезом глазодвигательной мускулатуры, признаками атрофии зрительных нервов, глаукомой, язвами роговицы и др. Имеется реальная опасность утраты зрения. Субъективно больные отмечают светобоязнь, слезотечение, «ощущение песка», «двоение в глазах», головные боли.

У части больных офтальмопатия сочетается с так называемой претибиальной микседемой — инфильтративной дермопатией на голенях, стопах. Поверхность кожи становится грубо шероховатой, желтовато коричневой. Нередко больные ощущают зуд, парестезии, иногда субъективные ощущения отсутствуют. Классификация.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза. Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд/мин. При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания, снижение массы тела достигает 20% от исходной, ЧСС возрастает до 120 уд/мин. При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания, практически утрачивается работоспособность, ЧСС превышает 120 уд/мин. К тяжелому тиреотоксикозу относят также случаи данного заболевания, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (МА, кардиомегалия с СН, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Диагностика. Характерно повышение концентрации тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); уровень ХТГ, как правило, снижен. Нередко выявляются AT к различным элементам тканей ЩЖ. Характерны гипохолестеринемия, повышение основного обмена.

Широко используется радиологический метод исследования, основанный на способности ЩЖ избирательно накапливать йод. Радиоактивный йод вводят внутрь в индикаторной дозе, равной 1 мкКи, после чего определяется активность над железой (в процентах от индикаторной дозы) через 2, 6, 24, 48 ч дистантным методом.

У здоровых максимум накопления достигается к 24 ч и не превышает 50%. Гипертиреоидный тип захвата характеризуется повышенным накоплением в первые часы (через 2 и 6 ч) с последующим спадом. Иногда может наблюдаться так называемый «невротический» тип, характеризующийся повышенным накоплением во всех точках исследования.

Этот тип часто имеет место у больных с выраженным неврозом. Иногда появляется необходимость дифференцировать токсический зоб и невроз. В этом случае информативна супрессивная проба с трийодтиронином (Т3).

Прием 100 мкг Т3 в течение 10 дней вызывает снижение захвата йода ЩЖ у здоровых людей более чем на 50% от исходного уровня (что свидетельствует о сохранности механизмов регуляции между гипофизом и ЩЖ). Отсутствие подавления наблюдается у больных токсическим зобом.

Радионуклидное сканирование выполняется при подозрении на наличие узлов или дистопию ЩЖ. Следует учитывать, что йодо содержащие продукты, лекарственные вещества и рентгеноконтрастные средства (кордарон, йодинол и др.) насыщают железу йодом и занижают показатели его захвата.

Определенное значение имеют УЗИ ЩЖ, пункционная биопсия. Перспективным методом диагностики и контроля эффективности лечения является исследование концентрации ТСИ.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Тиреостатические препараты:

I. Тиреостатики типа тиомидамина. Основной механизм действия — подавление синтеза гормонов щитовидной железы путем подавления тироксипероксидазы. Это объясняет, почему тионамиды при всех формах гилертиреоза, возникающих в результате выделения уже образованных гормонов щитовидной железы, оказываются неэффективными. Кроме того, тионамиды обладают иммуномодуляторным действием. В связи с терапией снижаются TSH рецептор антитела, растворимые IL-2 и уменьшаются IL-6 рецепторы. При этом удалось наблюдать индукцию апоптоза интратиреоидальных лимфоцитов, пониженную HLA-класса-II-экспрессию, а также другие иммуносупрессивные эффекты. Кроме названных механизмов действия РТА могут блокировать конверсию Т4 в биологически активные Т3. Мерказолил (метизол, тиамазол, тирозол). Суточная доза 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает спустя 2-3 нед, так как в ЩЖ есть запасы йода и связывание периоксидазных систем происходит не сразу. Пока мерказолил не начал свое действие, назначают b-адреноблокаторы. Мерказолил применяют до наступления эутиреоза, затем переходят на поддерживающие дозы: сначала по 2 таблетки 3 раза в день, затем 10 мг/день. Побочные эффекты мерказолила: крапивница, желудочно кишечный дискомфорт (горечь во рту), агранулоцитоз у 1% больных (повышение температуры, боль в горле — показания для прекращения приема препарата). II. b-адреноблокаторы: анаприлин от 30 до 80 мг в среднем (может быть от 20 до 160 мг/сут — используется индивидуальный подбор дозы). III. Витамин В1 применяется per os 50 мг 3 раза в день; или 1 мл 6% раствора в/м в течение 2-3 дней, если у больного частый стул. IV. Препараты лития: лития карбонат (3 раза в день по 0,3) тормозит синтез тиреоидных гормонов, но действуют гораздо слабее мерказолила. V. Препараты неорганического йода: раствор Люголя. Йод блокирует протеолитические ферменты в ЩЖ, быстро уменьшая уровень тиреоидных гормонов. Показания: агранулоцитоз при лечении мерказолилом, предоперационная подготовка, тиреотоксический криз, тяжелый тиреотоксикоз с угрозой криза. Перхлорат натрия сейчас не применяется. Терапия радиоактивным йодом. 131J лечат больных старше 35-40 лет c ДТЗ. При приеме данного препарата нельзя назначать неорганический йод, так как последний блокирует ЩЖ. Не применяют 131J для лечения молодых пациентов из за высокого риска развития рака ЩЖ, для лечения беременных. При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигает около 80%, рецидив наблюдается менее чем в 5% случаев. Лечение больных ДТЗ с аутоиммунной офтальмопатией проводят по общим принципам с включением в комплексное лечение ГКС (преднизолон 60-120 мг/сут). Считается, что более эффективным является местное (ретробульбарное) введение ГКС (дексаметазон, кеналог), хотя данной точки зрения придерживаются не все эндокринологи. При наличии выраженных лабораторных сдвигов иммунологических показателей в крови эффективно проведение плазмафереза и плазмацитофереза. Достижению устойчивой ремиссии способствует сочетание приема ГКС с рентгено- или у терапией на ретробульбарную область в суммарной дозе 1000-1100 рад.

Лечение тиреотоксического криза (развивается только у больных с ДТЗ):

1. Неорганический йод: 50 капель раствора Люголя внутрь, при рвоте вводят через зонд 3 раза в день, КI и NaI в/в. 2. Мерказолил до 60 мг/сут. 3. b-адреноблокаторы: анаприлин 2 мг в/в, по мере необходимости повторить (при наличии СН — ГКС). 4. Раствор глюкозы на физ. растворе 5 л/сут в/в капельно. 5. Гидрокортизон 100 мг в/м через 6 часов 4 раза в сут. В/в гидрокортизона фосфат или гемисукцинат через каждые 6 ч. Дозу ГКС постепенно снижают. Мониторинг больных в процессе лечения должен проводиться следующим образом: контроль уровня Т4 1 раз в мес; контроль ТТГ, определяемого высокочувствительным методом 1 раз в 3 мес; УЗИ ЩЖ для оценки динамики объема железы 1 раз в 6 мес; определение лейкоцитов и тромбоцитов в крови: 1 раз в нед в 1 й мес тиреостатической терапии; 1 раз в месяц при переходе на поддерживающие дозы.

Оперативное лечение. Вопрос о необходимости хирургического лечения при ДТЗ возникает при следующих ситуациях:

1) возникновение или обнаружение узлов на фоне ДТЗ; 2) большой объем железы (более 45 мл); 3) объективные признаки сдавления окружающих органов; 4) загрудинный зоб; 5) рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатической терапии; 6) непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза. Оперативное лечение проводится по достижении эутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекция ЩЖ. При токсической аденоме ЩЖ при помощи операции устраняют тиреотоксикоз. Оперируют также многоузловатый зоб. Опасность операции: 1. Общий наркоз. 2. Повреждение околощитовидных желез — тран зиторный гипопаратиреоз, хронический гипопаратиреоз. 3. Повреждение гортани (осиплость голоса). 4. Гипотиреоз.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/diffuznyj_toksicheskij_zob/5-1-0-248

Ссылка на основную публикацию